Dette er ikke ment å være en tung, vitenskaplig artikkel. Det er en praktisk orientert artikkel om hva som kan hjelpe hvis du også har fått osteoporose. Og hva som kan hjelpe deg forebygge osteoporose. For det har jeg nemlig. Fått osteoporose. Det ble oppdaget ved et tilfelle da jeg fikk et røntgen av brystkassen. En hyggelig lege ringte til meg. » Er du klar over at du har et brudd i ryggen?» HVA? Nei, det var jeg ikke. Jeg har det som kalles et tretthetsbrudd på L8, det er midt mellom skulderbladene. Jeg hadde hatt veldig vondt der i et par år tidligere, men det var blitt bedre. Det er forøvrig typisk ved osteoporosebrudd. Det gjør veldig vondt i et par år, så blir det bedre. Men helt godt blir det jo aldri. Jeg har fått problemer med skulderen etterfølgende også, jeg tror det har en sammenheng. Den er også for deg som har supprimert TSH pga. behandling med T3. Eller som har hatt supprimert TSH fordi du har høyt stoffskifte. Og som er bekymret for å FÅ osteoporose.

Jeg er veldig glad for at det var en HYGGELIG lege. Det var et sjokk, og han var så forstående. Det betyr altså noe. Jeg var veldig lei meg. Bekymret for fremtiden. Det var jeg ganske lenge. Man blir også konfrontert med alderdommen. Jeg er ikke super god til å akseptere å bli gammel. Jeg legger for mye vekt på det ytre. Det er noe jeg jobber med. Jeg har blitt 5 cm mindre, og det gjør at jeg føler meg eldre. Men det er livet. Jeg er 66, da er man eldre. Alle perioder av livet skal leves.

Jeg vet ikke hvorfor jeg har fått osteoporose. Jeg var bare rundt 60 da jeg fikk vite det, og da hadde jeg jo hatt det en stund i og med at jeg har det bruddet. Det ligger ikke i slekten på den måte. Min mor og min morfar fikk det, men det var i mye høyere alder. Jeg har hatt supprimert TSH i mange år. Jeg hadde også for lavt stoffskifte i mange år, jeg var underdosert. Er det den supprimerte TSH? Er det for lav FT3? Stoffskiftepasienter vil gjerne helt avvise, at supprimert TSH kan ha noen negative konsekvenser. Jeg leser det ofte i stoffskiftegrupper, det har ingen betydning. Men nå har jeg lest mange studier på det, og jeg kan ikke si, jeg vet det. Noen studier på dette viser ingen negativ virkning. Men noen av de studiene går over veldig kort tid. Og man kan ikke si noe om dette etter noen måneder.

Vi kan ikke unngå å få supprimert TSH når vi tar både T3 og T4. Hva enten det er NDT(Thyroid) eller syntetisk medisin. Det er de toppene med FT3 vi får et par timer etter at vi har tatt medisinen som presser TSH ned. De toppene varer bare en kort tid, så faller FT3 til et lavere nivå. Du kan lese om det her. Det er også noe som heter Triac, som er en stoffskiftemetabolitt. Den presser også TSH ned. Den er egentlig noe positivt. Du kan lese mer om det her.

Argumentet fra pasienter er ofte, at høyt stoffskifte er noe helt annet enn oss med lavt stoffskifte som får medisin med T3 . De har ikke bare lav TSH, men også for høye frie hormonverdier. I tillegg har de TRAb antistoffer. Så det mener mange, kan ikke sammenlignes med oss som bare har for lav TSH. Våre frie verdier er innenfor referanse. Og det tror jeg det er noe i. 

Man finner TSH reseptorer mange steder i kroppen. Flest i skjoldbruskkjertelen. Men også i mange organer, i immunforsvaret og i skjelettet. Men man vet ikke alt om hvilken funksjon de har der.

Jeg synes alle med supprimert TSH skulle passe på med alle de tingene jeg kommer inn på her. Vær på forkant, forebygg.

Jeg synes ikke vi som pasienter skal gå for dypt inn i diskusjoner om supprimert TSH og osteoporose med våre leger. Jeg synes vårt argument bør være, at vi ikke har noe alternativ. Hvis vi ikke omdanner godt nok, så må vi ha medisin med T3. Og vi må ha det i store nok mengder til at vi har god kroppstemperatur og puls. Du kan lese mer om gode stoffskifteverdier her. Det er i hvert fall farlig og skadelig å leve med for lavt stoffskifte. Rent bortsett fra at vi har det fryktelig og at det er et liv som ikke føles verdt å leve. Det må være vårt argument. Og at det er vår kropp og vårt liv. Vi må få bestemme dette selv. Jeg ser aldri leger nekte pasienter insulin. Det er masser av sukkersyke som spiser alt mulig de ikke burde, og så pøser på med insulin. Hva er det med oss stoffskiftepasienter, at vi skal behandles som barn? Er det fordi de fleste av oss med denne sykdommen, er kvinner?

Etter at jeg hadde snakket med den legen, så ble jeg selvfølgelig sendt til den DEXA. Det var deprimerende. Men jeg har nå vært til 3 DEXA, og de er blitt bedre for hver måling. Så glad for det. Og i dette oppslaget deler jeg hva jeg har gjort. Men først ser vi på mine DEXA, så du kan se det sort på hvitt, mitt skjelett er sterkere nå enn for 6 år siden.

25052018

Undersøgelsesdato: 25-05-2018 14:38
Beskrivelsen sidst godkendt: 28-05-2018 12:49
Undersøgelse(r): DEXA, ryg og begge hofte
Indikation:
ønsket us: DXA
–> Indikation: Anamnese: Har fået taget røntgen af thorax i hospitalsregi. Det viser kileformet Th8,
obs sammenfald.
Er blevet tilrådet udredning for osteoporose.
Ikke brækket andre knogler.
Ikke ryger.

Henvises til dxa skanning
Henvisningsdiagnose: osteoporose obs pro
Bidiagnose: sammenfald i ryg
Beskrivelse:
Måleresultater viser: Lumbal osteoporose i L1+L3+L4 (total T-score= -2,8), L2 er udeladt pga.
degenerative forandringer.
Lav knogletæthed i begge collum femoris, lavest i højre neck (T-score= -2,2).
Det findes ingen tidligere dexa-scanning til sammenligning.
T-score tolkning:
T-score -1 eller derover: Normal
T-score under -1 men over -2,5: Lav knogletæthed
T-score -2,5 eller derunder: Osteoporose

 

04092020

Beskrivelsen sidst godkendt: 5-09-2020 13:21 Undersøgelse(r): DEXA, ryg og begge hofte Indikation: Beskrivelse: Måleresultater viser: Lumbalt L1-L3-L4 (total T-score = -2,6). Højre collum femoris (neck T-score = -2,3 og total T-score = -1,4). Venstre collum femoris (neck T-score = -1,9 og total T-score = -1,5).

Konklusion: Osteoporose. Sammenholdt med forrige undersøgelse d. 25.05.2018 er knogletætheden i columna lumbalis og højre collum femoris total begge steget, men ikke signifikant. venstre collum femoris total uændret.

Kommentar T-score tolkning: T-score -1 eller derover: Normal. T-score under -1 men over -2,5: Lav knogletæthed. T-score -2,5 eller derunder: Osteoporose. Overlæge Bartram, Peter Beskrivelsen godkendt / / Bartram, Peter / 05-09-2020 13:21 Kontraststof/Radiofarmaka givet: Administrationsform:

Om undersøgelsen

DEXA, ryg og begge hofte Undersøgelsesdato: 04.09.2020 kl. 10:58 Undersøgelses ID: REGH15827151

---

03072023

Undersøgelsesdato: 03-07-2023 10:02

Måleresultater viser: Columna lumbalis T-score: -1,8 Måleområde: L1-L4 Højre femur T-score: -2,1 Måleområde(*): Collum femoris Venstre femur T-score: -1,9 Måleområde(*): Collum femoris (*) Af måleområderne collum femoris og femur, total er lokationen med laveste T-score valgt

Kommentarer: – Sideoptagelse af columna (vertebral fracture assessment, VFA) giver mistanke om sammenfald af(*): Vertebra Th8 Bikonkav type Moderat grad (*) Type og grad af sammenfald efter Genants semikvantitative skala3. Konklusion: Knogletæthed lavt i normalområdet (osteopeni). Sideoptagelse af columna (VFA) giver mistanke om sammenfald af Th8. (Bemærk: Patienter med lavenergibrud i ryg eller hofte har osteoporose uanset T-score1. Lavenergibrud = fald fra/på samme niveau eller ved daglig belastning). Direkte sammenligning med DXA fra 04.09.2020 ikke mulig, da denne er udført på en ældre skanner af andet fabrikat. Anbefalinger for eventuel gentagelse af DXA-skanning1,4 (forudsat en uændret risikoprofil): Resultat af DXA-skanning Tidsinterval mellem skanninger Ved T-score = -1,0 (Generelt en individuel vurdering) Alder > 75 år > 10 år Alder < 75 år 5 år Ved T-score mellem -1,0 og -2,0 (Som hovedregel 3-5 år) Mænd 5 år Kvinder med menopausealder > 5 år 5 år Kvinder med menopausealder < 5 år 2-3 år Ved T-score = -2,0 Alle patienter 2-3 år

Det er litt vanskelig å forstå disse billedbeskrivelsene. Men hvis du ser på det som heter Lumbar 1-4, så er det de nederste rygghvirvler. Og de har blitt virkelig MYE bedre på disse 5 årene. Fra -2,8 til -1,8. Her har jeg ikke lenger osteoporose/knogleskørhed. Jeg har osteopeni. Det er fantastisk. Det kunne ha blitt mye verre på de årene, men det har blitt mye bedre.

Mine lårhalser har ikke blitt veldig mye bedre, men litt. Og altså ikke verre. På 5 år. Mine nederste rygghvirvler har særlig blitt bedre de siste 3 årene. Hva er årsaken til bedringen? Hva har jeg gjort?

 

Du lurer kanskje på, hvor kalsium er på dette bildet. Jo, jeg tar kalsium. Absolutt. Men jeg tar ikke store mengder. Jeg har lest at tarmen bare kan ta opp 600 mg av gangen. Så hvis du tar mer enn det i løpet av en dag, så del det i flere doser. Jeg tar rundt 600/800 mg om dagen. Jeg tar også magnesium. Det er så viktig for hele kroppen, men også for skjelettet. Jeg har fibromyalgi, så jeg tar magnesium malate. Det er en form for magnesium som er særlig god når man har fibromyalgi. Jeg merker forskjell når jeg forsøker å ta noe annet. Jeg synes ikke malate er så lett å få tak i her i Danmark. Så jeg kjøper det på Iherb. Akkurat nå har jeg et pulver. Men ellers har jeg tatt den fra NOW foods. Jeg kan ikke si deg hvor mye magnesium du skal ta. Man kan ta ganske store doser. Får du løs mave, så tar du for mye.

Det kan være «farlig» å ta mer kalsium enn kroppen trenger. Man få kalkavleiringer rundt omkring i kroppen. Og det vil man absolutt ikke ha. Man kan få en «kalsifisering» av blodårene, stive blodårer. Stive blodårer fører til høyt blodtrykk. Kalsium er del av det plakk som ligger på blodåreveggene, og som er så farlig. Noen steder står det, at kalsium vi tar ikke har noen betydning for dette. At det er celler i arterieveggen som ikke fungerer som de skal, som oftest på grunn av alder. Det skriver de her (1). Men samtidig skriver de merkelig nok, at man skal kurere det med trening og å spise riktig. Så selvmotsigende.

I denne studien (2) sier de noe annet. Her sier de, at store mengder kalsium ikke er bra. Og at man heller ikke ser en øket bentetthet hos dem som tar mye kalsium. Det står også, at det er særlig negativt å ta store doser av gangen. Høye doser kalsium er hardt for nyrene, og kan føre til nyresten. Nyrene skal skille ut det man ikke opptar.De snakker om høye doser i denne studien. Det er altså ikke bevist, men noe man tror.

 

Over prolonged periods of high calcium intake, however, the retained additional calcium is likely to be deposited in soft tissues and pre-existing atherosclerotic plaques (see below under Arterial Calcification) rather than in structural bone as calcium apatite. Concern has arisen that a positive calcium balance in these individuals may be expressed as soft tissue and vascular pathologic calcifications.

 

Det de sier er, hvis man tar høye doser kalsium over tid, så er det sannsynlig, at det ekstra kalsiummet blir avleiret i blødt vev og i eksisterende plakk. Som i blodårene. Og ikke i skjelettet.

Tilrådingen på Sundhed.dk, som er et offiselt site her i Danmark, er et tilskudd på 1000mg/dag når man har osteoporose. I flere doser. Hvis din lege har sagt at du skal ta 1000 mg, så ikke slutt med det pga. det jeg skriver her. Så må du selv undersøke det, se på dine kalsiumnivåer og snakke med legen om det. Jeg tror det er helt ok å ta 1000 mg i flere doser. Jeg følger med på min kalsiumnivåer. De var lave før jeg fikk denne osteoporosen. Jeg fikk ikke målt vitaminer og mineraler her i Danmark. Jeg fikk vite av forskjellige leger, at så lenge jeg spiste vanlig mat, så trengte jeg ikke bekymre meg om noe. Det er holdningen til mange leger her i landet. Jeg trodde selvfølgelig ikke på det, men jeg fikk bare ikke målt tingene. Heldigvis ikke den jeg har nå. Det er ikke nok å bare spise vanlig mat for oss med hypotyreose. Vi har ofte dårlig næringsopptak. Og eldre har det generelt. Det er veldig viktig å måle vitaminer og mineraler med jevne mellomrom. I Norge får en del målt for mye, for ofte etter min mening. Men det er i hvert fall ikke problemet i Danmark. Jeg er ikke sikker på at jeg hadde fått osteoporose hvis jeg hadde blitt boende i Norge. Jeg tror det hadde blitt oppdaget før det gikk så langt. Men det kan jeg jo ikke vite.

Jeg tror man er mer klar over de mulige negative virkninger av for mye kalsium nå. Jeg synes, man anbefalte større doser tidligere. Du er sikkert klar over, at det er godt å ta C vitamin 30 minutter før man spiser kalsium. Det øker opptaket. Og altså ikke for store doser kalsium av gangen. Det er viktig også for nyrene. Det kan være et virkelig puslespill å få tatt kalsium og også jern når man tar stoffskiftemedisin. Særlig når man tar medisin med T3, som man tar minst 2 ganger i døgnet. Jeg tar 3 doser, om morgenen, kl 17 og når jeg legger meg. Noen skriver, at kalsium skal tas 4 timer fra medisinen. Jeg leste en studie, vhor man så på opptak av stoffskiftemedisin sammen med kalsium. Det er chalteringen rundt tabletten som ikke oppløses like godt når man tar kalsium. De rådet til at man skal bruke mer flytende stoffskiftemedisin, enten i dråper eller i kapsler som i Tirosint. Jeg vet ikke om bare det å tygge stoffskiftemedisinen hjelper. Men jeg vil tro det. 

Futura har et rimelig kalktilskudd som også inneholder K2 og vitamin D og magnesium. Det er noe man får kjøpt i Bilka og Matas her i Danmark.

D vitamin er super viktig. Det vet sikkert alle. Det er så viktig for skjelettet, da det øker opptaket av kalsium i tarmen. I gamle dager led mange av D vitamin mangel og det førte til rakitt. Benene ble myke, og mennesker blir ekstremt kalvbente, som det heter på norsk. Benene blir bøyde, bukkede, og bærer ikke. Alvorlig D vitamin mangel var nesten utryddet her i Norden, men nå er det dessværre tilbake. Dette skyldes, at mennesker med mørk hud er flyttet til våre solfattige områder.

I dag vet vi, at vi trenger mer vitamin D enn de fleste av oss får gjennom huden. Jeg ser en del stoffskiftepasienter som sier, man skal ha så høyt vitamin D som mulig. Gjerne opp mot 150 nmol/L. Jeg tror ikke, det er godt med så høye nivåer. Jeg går for rundt 100 selv. Studier sier, at rundt 50 nmol/L er nok for skjelettet. Høye verdier kan faktisk ha noen negative følger. Dette er en artikkel om emnet, og sitatet under er også derfra, (3) Men denne artikkelen er fra 2014, og mye har skjedd siden da. Det forskes veldig mye på D vitamin. Jeg tror at 100 nmol/L er rikelig, og at det er tryggest å ikke ligge mye høyere enn det.

 

Hva gjør D vitamin for skjelettet?

 

 

The primary role of 1,25(OH)D in the body is the maintenance of calcium homeostasis. Low serum calcium concentrations are sensed in the parathyroid gland by a calcium-sensing receptor and this causes increased secretion of parathyroid hormone (PTH). This stimulates renal production of 1,25(OH)D, which increases calcium uptake in the intestine and, in a negative-feedback loop, suppresses PTH secretion.

 

Det som står er, at vitamin Ds fremste oppgave, er å opprettholde kalsiumhomeostasen i kroppen. Lavt kalsiumnivå i serum oppfattes av kalsiumreseptorer i parathyroidekjertelene. Det fører til økt utskillelse av parathyroidhormon (PTH). Det stimulerer nyrenes produksjon av 1,25(OH)D, som øker kalsiumopptaket i tarmen. Og i en negativ feedbackloop, nedsettes PTH sekresjonen.

Nå vet man at vitamin D har mange andre roller i kroppen enn kalsiumhomeostatusen. Men den er tross alt den viktigste. Man vet nå, det er ikke et vitamin, men et prohormon. Men jeg snakker om osteoporose, så kommer ikke inn på det her.

Husk å ta vitamin D sammen med et fettholdig måltid. I en studie fant de, at de som hadde tatt vit D med et måltid, hadde 32% høyere D vitaminnivå i  blodet enn de som ikke hadde spist samtidig.

 

Jeg har tatt vitamin K2 siden jeg fikk vite at jeg har osteoporose. Jeg mener det er veldig viktig når man tar kalsium. Det er veldig viktig generelt, og ikke så lett å få nok av gjennom maten. Det er mindre K2 i maten nå for tiden, det nedbrytes i våre ultraprosesserede mat. Hvis du spiser veldig mye grønne bladgrønnsaker kanskje du får nok. Men tar du kalsium hver dag, så er det tryggest å ta et tilskudd av vitamin K2. K2 har to veldig viktige funksjoner i kroppen.

K2 forhindrer at kalsium avleierer seg hvor vi ikke vil ha det. Det aktiverer et protein, matrix GLA protein (MGP) som hindrer avleiring av kalsium i arteriene. (4)

Bone is composed of a hard outer shell and a spongy matrix of inner tissues and is a living substance. The entire skeleton is replaced every 7 to 10 years. During the skeleton’s remodeling, the body releases calcium from the bone into the bloodstream to meet an individual’s metabolic needs, allowing the bone to alter size and shape as it grows or repairs from injuries.13 This remodeling is regulated by osteoblasts—cells that build up the skeleton—and osteoclasts—cells that break down the skeleton. As long as the bone-forming activity (ie, absorption) is greater than the breakdown of bone (ie, resorption), the process of maintaining a healthy bone structure is maintained.

Osteoblasts produce osteocalcin, which helps take calcium from the blood circulation and bind it to the bone matrix. In part, osteocalcin influences bone mineralization through its ability to bind to the mineral component of bone, hydroxyapatite,14 which in turn makes the skeleton stronger and less susceptible to fracture. The newly made osteocalcin, however, is inactive, and it needs vitamin K₂ to become fully activated and bind calcium.15

---

Dette sitatet er fra studien over. Det beskriver vit K2s sentrale rolle i benformasjonen. Det står:

«Ben består av et hardt ytre skall og et indre blødt svampelegeme. Det er levende. Hele skjelettet gjenskapes hvert 7 til 10 år. Under denne remodelleringen, så utløses kalsium fra benet ut i blodstrømmen, ut ifra kroppens behov. Dette lar benet endre form alt ettersom det repareres fra skader eller bare vokser. Dette reguleres av osteoblaster, celler som bygger skjelettet. Og osteoklaster er store celler som nedbryter skjelettet. Så lenge den oppbyggende aktiviteten er større enn den nedbrytende, opprettholdes et sundt og sterkt skjelett.»

«Osteoblaster produserer osteokalcin, som medvirker til å hente kalsium fra blodstrømmen og binder det til bensubstansen. Osteokalcin påvirker mineraliseringen av bensubstansen ved at dets evne til å binde til mineralkomponeneten av benet, hydroxyapatit. Og denne gjør skjelettet sterkt og motstandsdyktig mot frakturer. Nydannet osteokalcin er inaktivt, og må ha K2 for å aktiveres til å binde kalsium.

Så vi ser, at K2 er helt avgjørende for et sterkt skjelett og for å forhindre kalsiumplakk på blodårene.

Husk å spise noe fett samtidig med ditt vitamin K. Det øker opptaket. De kommer jo ofte i kapsler med fett, men også i tabletter.

Jeg kan ikke bevise det. Men jeg tror, at det at jeg begyndte å ta bor er noe av den viktigste årsaken til at mitt skjelett er blitt sterkere. Det og trening. Jeg kan i hvert fall si, at en hårmineralanalyse viste, at jeg hadde absolutt ikke noe bor i min kropp. De fleste har knapt hørt snakk om bor. Men bor er veldig viktig for skjelettet. Det er viktig for «svampe» delen av skjelettet. Det heter trabekulært benvev på norsk. Det utgjør 20% av skjelettet. Det er også her benmarven sitter. Bor er veldig viktig for reparasjon av dette vevet. Dette(5) er en studie på mus som viser, at mus som ikke fikk bor i foret, fikk mindre tetthet i dette bløte benvevet og skinnebenet ble mindre sterkt. 

Bor er viktig for opptaket av andre mineraler, det øker opptaket. Det øker halveringstiden av vitamin D og østrogen. Bor er viktig for østrogen og testosteronnivået.

 

Får jeg nok bor?

Du finner bor i grønne bladgrønnsaker, som grønnkål og spinat. I frukt (ikke sitrus), poteter, kaffe, legumes (bønner), korn, tørket frukt og nøtter. Jeg vet ikke om DU får nok bor, jeg var som sagt, helt tom for det. Til tross for, at jeg spiser mange av disse tingene. Det sies, at vi trenger 3 mg/dag. Men jeg tar mye mer enn det. Kanskje 30 mg om dagen. Jeg tar det i form av Borax. Det blir mye billigere hvis man tar litt store doser. Det kan være vanskelig å få tak i i Skandinavia. Det er ikke lovlig. Jeg vet ikke hvorfor, for det er bare bor. Du kan finne Borax grupper på Facebook. Det er for spesielt interesserte. Hvis du ikke er det, så ville jeg tatt i hvert fall 3 mg og sørget for å spise disse matvarene. Du kan jo eventuelt ta en hårmineralanalyse, som jeg gjorde. Jeg tror 3 mg er litt lite. Dr. Jorge Flechas er en stor fortaler for bor. Og jod. Hans kone hadde, jeg husker ikke om det var osteopeni eller osteoporose. Etter å ha gått på bor, så hadde hennes bentetthet blitt mye bedre. Du finner mange videoer om bor og bentetthet på YouTube. Bare søk på «boron».

I Boraxgruppene på FB tar folk også bor for revmatisme.

Jeg har ikke tatt collagen i lang tid. Jeg skulle ønske jeg hadde begyndt før, for collagen er viktig ved osteoporose. Men jeg tar så mye tilskudd. Jeg har problemer med å få det hele ned. Det er flere typer collagen. Det er type I og III som er viktigst for benhelsen. I denne studien fra 2018, (6) delte de postmenopausale kvinner med lav bentetthet inn i 2 grupper. Den ene gruppen fikk et collagenpreparat som heter Fortibone, den andre gruppen fikk placebo. De fikk en skjefull om dagen, 7 gram, dvs 5 gram av collagen. Fra kveg, køer, kor. De overvåket hva deltagerene spiste og hvor mye de trente. Den gruppen som fikk collagen, hadde øket bentetthet etter 12 måneder. Og de hadde økede benmarkører, noe som indikerer, økt bendannelse og redusert benreduksjon. De konkluderer, at dette preparatet, Fortibone, øker benmassen særlig mye. De kaller det bioaktivt. Men de har jo ikke sammenlignet med noen som tok et annet collagenpreparat. Så jeg vet kke om jeg tror på akkurat det. Men jeg ser, at mange nå skriver om Fortibone og det virker, som de har slukt det rått. Det er et produkt som det blir dyrt for oss i Skandinavia å skaffe oss. Jeg vil bare fortsette å ta collagen type I og III, og ikke bekymre meg om det.

Collagener et protein. Det utgjør så mye som 30% av benmassen. Collagen spiller en rolle i hvordan mineraler som kalsium og fosfor, binder til benvev. Så det er veldig viktig for regenerasjonen. Vi danner mindre collagen med alderen. Vitamin C er viktig for collagenproduksjonen.

Jeg kan ikke si akkurat hvor mye collagen du skal ta. 5 til 10 mg er en vanlig dose. Vær obs på å starte litt lavt og øke. Man kan bli litt løs i maven.

Trening

Trening er noe av det viktigste ved ostoporose. Hvis du setter deg ned i en stol, så er løpet kjørt. Det er viktig å trene litt hardt, men man må selvsagt ta hensyn til hvor alvorlig ens osteoporose er. Og er du usikker, så spør en lege eller fysioterapeut elller kiropraktor. Årsaken til at det er viktig med litt hard styrketrening, er at skjelettet skal «skades» litt, for så å reparere seg. Det er også viktig med litt støt på skjelettet, av samme årsak. Jeg hopper litt, men ikke voldsomt. Man ser større bentetthet hos sportsfolk som dyrker sport som involverer hopp, som basketball, fotball osv. enn svømming ol. (7)

Linket over går til en metastudie på trening og osteoporose, dvs. de ser på mange studier. Det er to former for trening som er viktig:

Vektbærende trening. Det er ting som gåing, jogging, dansing, gå i trapper og aerobics.

Motstandstandstrening som styrketrening, svømming.

Å gå øker kanskje ikke benmassen. Men det forhindrer tap av benmasse. Og det er noe vi kan gjøre hver dag, og som gir så mye på mange plan. Men det er ikke nok. vi må gjøre de andre ting også. Man må selvsagt begynne der man er, og alt er bedre enn ingenting. Men for å bygge styrke, så må man ta i litt. Det holder ikke å svinge en lett vekt 20 ganger. Bedre med en tyngre vekt og færre repitisjoner. man skal kjenne det, få opp pulsen også ved styrketreningen. Det gjelder det samme med muskelene som med skjelettet. Muskelfibrene skal skades litt, og så repareres. Jeg er jo ingen treningsekspert. Selv om jeg har trent en del i mitt liv. Det er visst viktig å ta protein både før og etter trening. Jeg har ikke forstand på det.

Jeg har noen treningsfavoritter på YouTube, og du kan lese om dem her.

Alle 3 kjønnshormoner er viktige for skjelett og muskler. Jeg bruker selv estradiol og naturlig progesteron. Jeg tar ikke store doser østrogen nå, hvor jeg er 66. Jeg går ikke etter å ha nivåer som en ung kvinne. Men jeg vil ikke være helt i bunn heller. Jeg har en artikkel om hormoner, du finner den her. Hvis du er redd for å ta hormoner, så kan du se studier på det oppslaget.

Alle vet at østrogen er viktig for bentetthet. At det er når våre østrogennivåer går ned, at kvinner får benskjørhet/knogleskørhed. Østrogen spiller en nøkkelrolle både i reguleringen av bentetthet og styrke ved at det kontrollerer bendannende osteoblaster og bengjenopptagende osteoklaster.

Progesteron ser også ut til å være viktig for bentettheten. Både når det gjelder dannelsen av ben og benturnover. Det spekuleres på, om progesteron faktisk er viktigere for bentetthet enn østogen.Men jeg vet ikke om det stemmer. Uansett, jeg ville aldri ta østrogentilskudd uten å balansere med naturlig progesteron.

Her er en som fandt mye bedre resultater når kvinner fikk begge to sammen enn østrogen alene (8). Kvinner som var nylige gjennom klimakteriet ble delt i 3 grupper. Disse kvinnene var alle med i en gruppe som fikk østrogenbehandling som tidlig forebyggelse mot bentap. Nå fikk en gruppe placebo, en gruppe conjugerte østrogener (du kan lese hva det er på mitt hormonoppslag) og en tredje gruppe estradiol og naturlig progesteron. Det er en åpen studie, du kan selv se resultatene. Både gruppe 2 og gruppe 3 bevarte bentettheten bedre enn gruppe 1. Men gruppe 3 var vesentlig bedre. Det var særlig den kortikale, kompakte benmassen som ble styrket, ikke så mye det spongiøse. Den kompakte benmassen er det ytre benet.

 Testosteron er viktig, både for muskulatur og skjelett. Det er ikke mange studier på testosterons betydning for skjelettet hos kvinner etter overgangsalderen. I denne studien fra 2022 (9) så ser de på en stor gruppe kvinner på 1058 mellom 49 og 59 .Og over flere år. De regner ut bentetthet og total testosteron. Og finner at det er en sammenheng mellom total T og bentetthet. Opp til et nivå på 30ng/dl. Det er en åpen studie, så alle kan lese den.

Hvis du kikker på min artikkel om kvinnelige hormoner, så ser du, at både kvinner og menn med stoffskiftesykdom har lavere testosteronnivåer enn friske mennesker. Jeg skriver der, at jeg mener, alle stoffskiftesyke skulle få målt sitt testosteron og få tilskudd hvis det er for lavt. Jeg skulle hatt det for mange år siden. Men her i Danmark er de elendige på hormoner. Så det får kvinner ikke. Men i Norge er det en mulighet.

Det er så mange misforståelser rundt dette med hormonbehandling. Hvis du hører til dem som er redd for det, og som tror man får brystkreft av det. Så synes jeg du skulle lese mitt oppslag om det. Der har jeg mye vitenskaplig info.

Hva med medisiner for osteoporose? Er det bra? De medisiner som legen gir oss, heter bisfosfonater. De virker på den måten, at de binder til knokkelvevet og demper nedbrytningen av denne. På sunnhetsplattformer står det, at de hindrer frakturer i rygg og hofte. Det er å trekke den langt. De skriver ikke noe om hvor mye eller lite de styrker vevet. Det er mange studier på bisfofonater. Det er litt vanskelig å finne rundt i. Men i denne oversiktsstudien (10), står det, at det reduserer risken for frakturer med 50%. Og det er jo veldig mye.

Jeg tar ikke Alendronat selv. Jeg fikk det utskrevet, og tok det noen få ganger. Jeg bare følte at det var feil for meg. Man skal drikke det med mye vann og holde seg oppreist i 30 minutter etter. Jeg følte, at det ikke var godt for mitt spiserør. Og nå, som jeg har fått konstantert reflux og spiserørsbrokk, så er jeg veldig glad for at jeg lyttet til den følelsen. Ellers så kunne det ha blitt mye verre. Reflux og spiserørsproblemer er kontraindikasjoner for å ta denne type medisin oralt. Men man kan få det intravenøst, så det betyr ikke, at man ikke kan bruke denne type medisin.

Jeg har dårlige tenner. Har alltid hatt. Også derfor er jeg glad for at jeg ikke begynte med Alendronat. For det kan gi problemer med kjevebenet. Man kan få osteonekrose. Det innebærer manglende blodtilførsel til kjeven. Tannen faller ut, benet kan bli eksponert, det kan oppstå et smertefullt sår. Noen artikler sier at risikoen er veldig lav. Men her i Danmark skal man gå til spesialisttannlege når man tar Alendronat. I hvert fall for noen prosedyrer. Det er jeg glad for at jeg ikke skal. Jeg bruker en formue på tennene som det er. Det ville nok blitt enda dyrere. Og jeg har en tannlege jeg stoler på nå. Jeg har fått utrolig mye dårlig tannbehandling her i Danmark. Jeg tror ikke, det er uten grunn, at man skal til spesialtannlege.

Du må absolutt ikke lese dette, som at jeg ikke råder til å ta denne medisinen. Medisinenen virker, men det er noen dårlige ting ved den. Som nevnt over. I tillegg ser man øket risiko for brudd på lårbenet, lårhalsbrudd. Man mener det skyldes for lav turnover av benvev. Hvis man får smerter i låret når man tar Alendronat, så skal man straks kontakte sin lege. Man ser ikke slike brudd hos pasienter som har tatt Alendronat under 5 år.

Man kan også få inflammasjon i øynene. Mennesker med lavt eller høyt stoffskifte har ofte problemer med øyenene i forveien. Tørre øyne og noen har TAO. Noen kaller det Graves øyensykdom, men det er litt misvisnde. For mennesker med lavt stoffskifte, og enda med normalt stoffskifte, kan få TAO. Men det er selvsagt mest vanlig hos Graves pasienter. Så denne birvirkningen kan være et problem for oss. Jeg vet ikke, hvor vanlig den er.

Jeg håper dette kan hjelpe noen. At det kan få noen til å forebygge bedre enn jeg har gjort. Så du ikke får osteoporose. Og hvis du allerde har ostoepeni eller osteoporose, at du fant noe som du kan hjelpe deg øke din benmasse. Det aller viktigste for oss med stoffskiftesykdom, er selvsagt å ha vårt stoffskifte i balanse. At vi har en optimal FT3. Det gjelder både dem med lavt og dem med høyt stoffskifte. Det her er en god artikkel om både fordeler og ulemper ved Alendronat og andre medisiner med bisfosfonater. Den er på engelsk, men der kan man jo bruke Google overset (11)

Det er også en annen medisin man kan bruke, Prolia (12). Den inneholder virkestoffet denosunab. Den virker også på den måten, at den binder til reseptorer på knoklene og hemmer knokkelnedbrytningen. Den gis kun som subkutan sprøyte, altså i muskel. 2 ganger om året. Den er 8 ganger dyrere enn Alendronat. Men de to produkter ser ut til å være like gode. Her er en studie som sammenligner de to preparater (13)

Denne medisinen har også bivirkninger. Dette er fra artikkelen over (12),

De hyppigste bivirkninger er: urinvejsinfektioner, infektion i øvre luftveje, smerter/prikken eller følelsesløshed der går ned i benene (iscias), uklart område i øjets linse (katarakt), forstoppelse, udslæt samt smerter i arme eller ben.

Så ikke harmløs denne heller.

Jeg synes denne legen har mye bra info når det gjelder osteoporose.

https://youtu.be/tCc3fLhDUwc?si=-r6wkEPwIa9Gw3cl

Jeg håper dette kan hjelpe noen. At det kan få noen til å forebygge bedre enn jeg har gjort. Så du ikke får osteoporose. Og hvis du allerde har ostoepeni eller osteoporose, at du fant noe som du kan hjelpe deg øke din benmasse. Det aller viktigste for oss med stoffskiftesykdom, er selvsagt å ha vårt stoffskifte i balanse. At vi har en optimal FT3. Det gjelder både dem med lavt og dem med høyt stoffskifte.

Referanser

 

1. What is calcification of the arteries, and how can I treat it. https://www.bhf.org.uk/informationsupport/heart-matters-magazine/medical/ask-the-experts/calcification-of-arteries
2. J.J.B Anderson. Risk of High Dietary Calsium for Arterial Calcification in Older Adults. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3820054/
3. What is the optimal level of vitamin D? Separating the evidence from the rhetoric. https://www.racgp.org.au/afp/2014/march/vitamin-d
4. Maresz, Katarzyna. Proper Calsium Use: Vitamin K2 as a promoter of Bone and Cardiovascualr Health. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4566462/
5. Gorustovich AA, Nielsen FH. Effects of Nutritional Deficiency of Boron on the Bones of the Appendicular Skeleton of Mice. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30182352/
6. Kønig et al. Specific Collagen Peptides Improve Bone Mineral Density and Bone Markers in Postmenopausal Women—A Randomized Controlled Study. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5793325/
7. Benedetti et al. The Effectiveness of Physical Exercise on Bone Density in Osteoporotic Patients. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6323511/
8. J.N. Farr et al. Effects of Estrogen with Micronized Progesterone on Cortical and Trabecular Bone Mass and Microstructure in Recently Postmenopausal Women. https://academic.oup.com/jcem/article/98/2/E249/2833590
9. JinXiao, Y et al. Association between Serum Total Testosterone Level and Bone Mineral Density in Middle-Aged Postmenopausal Women. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC9402345/
10. Fleisch, H. Bisphosphonates in osteoporosis. http://Bisphosphonates in osteoporosis
11. Haseltine, K.N. Bisphosphonate Medications for Osteoporosis: Concerns Regarding Risks and Side Effects. https://www.hss.edu/conditions_bisphosphonates-concerns-regarding-risks-and-side-effects.asp
12. https://www.nordsjaellandshospital.dk/undersoegelse-og-behandling/find-undersoegelse-og-behandling/Sider/Behandling-med-Prolia-denosumab-25798.aspx
13. Chandran, T & Venkatachalam, I. Efficacy and safety of denosumab compared to bisphosphonates in improving bone strength in postmenopausal osteoporosis: a systematic review. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6658653/