Dette er første del av en serie om antistoffer og autoimmun thyreoditt. I denne første delen ser jeg på hva antistoffer er, og på Anti-TPO. Jeg tror mange vil bli litt overrasket over noe av det forskerene er kommet frem til. Den er kanskje litt vanskelig, men det viktigste står i sammendraget.
Dette er komplekse saker. Jeg kommer sikkert til å måtte revidere disse postene flere ganger. For de finner hele tiden nye svar, og jeg forstår også hele tiden mer.
Sammendrag
Alle antistoffer ser like ut, som et Y. De skiller seg fra hverandre kun ved områdene ytterst på Y et. Det er der de binder seg til spesifikke antigen. Folk som ikke har stoffskiftesykdom kan også ha lave nivåer av Anti-TPO og Anti-TG. Men det er ikke studert om disse senere får stoffskiftesykdom. Det er vist i en studie, at kvinner hadde antistoffer 7 år før sykdommen manifisterte seg.(1)
Alle stoffskifteantistoffer produseres inne i selve kjertelen av B lymfocytter. Så har man lite eller ingen kjertel, har man heller ikke høye nivåer av antistoffer.
TPO er et enzym som deltar i prosessen hvor jodid blir til jod, som er den form skjoldbruskkjertelen kan bruke. Det kan oppstå skade på TPO hvis det er for lite jod i systemet. Med den følge at det produseres Anti-TPO mot det skadede enzym. Prosessen er i gang.
Det er ikke Anti-TPO som forårsaker størst skade på kjertelen. Det er B og T lymfocytter som gjør det. De infiltrerer kjertelen. Også en spesiell form for TRAb, TRAS, TSI, «kløyvende» TRAb. Den kan også forårsake celledød. Mer om den i et senere oppslag.
Man kan ha høye nivåer av Anti-TPO uten at kjertelen blir «spist opp». Det er forskjell på Hashimotos og Ord’s. Det er kun dem med ORD’s som får mindre kjertel med årene. Men kjertelen fungerer selvsagt ikke som den skal hos dem med Hashimotos. Hashimotos starter med struma, mens Ord’s starter ikke med struma. Jeg kommer tilbake til dette i en senere post i serien.