Revers T3

Sammendrag

Revers T3 er ikke den store stygge ulven i vårt stoffskifte. Det er en nødvendig bremsepedal hvor FT3 er gasspedalen. Vi kan få for mye RT3 når vi bruker kun T4 medisin. Andre tilstander kan også medføre for høy RT3. Det er godt å teste for det av og til, men ikke nødvendig hele tiden. Her vil jeg gjennomgå myter og misforståelser om RT3, RT3 hindrer f.eks. ikke T4 til T3 konverteringen, den setter seg heller ikke på T3 reseptorene. Hvis det er en stor stygg ulv, så er det dejodase 3, D3. Det er den som omdanner T4 til RT3 og som forhindrer T3 å sette seg på T3 reseptorene i cellekjernen. Men det er ingen ulver i stoffskiftet, bare ulike “deltagere” med forskjellige roller. Og desto mer vi forstår av dette samspillet, desto mer kan vi forhåpentligvis optimere vårt stoffskifte. For mye T4 medisin når man ikke klarer å omdanne T4 til T3 i høy nok grad, er det store problemet for oss stoffskiftepasienter i forhold til RT3. Men også mange andre tilstander kan gi for høy RT3. Det beskriver jeg. Jeg kommer også inn på hva man kan gjøre med det.

Kent Holtorps påstander om RT3

Det meste av denne infoen er hentet fra Thyroid Patients Canadas artikkel “RT3 inhibits T4-T3 conversion. How worried should we be?”, link til artikkelen. Tania Sona Smith gjennomskuer Kent Holtorfs påstander i denne artikkelen. Det er hans påstander om hvilken stor negativ innvirkning RT3 har som ligger til grunn for mye av den litt hysteriske tilgang til RT3 en ser særlig i USA.

Holtorf påstår på sin reverse T3 side at RT3 er en veldig kraftig hemmer av T4-T3 konvertering. Han viser til en studie av Chopra fra 1977, Chopras studie. Chopra eksprementerte med rottelever og nyrevev, som han satte inn med T4 hormon. Holtorf beskriver denne studien på denne måten:

” RT3 er 100 ganger sterkere enn PTU (Propylthiouracil, en medisin som brukes til å dempe et for høyt stoffskifte) i forhold til å redusere T4 til T3 konvertering. Det er åpenbart at RT3 ikke kun er en inaktiv metabolitt. Forfatterene (av Chopras studie) konkluderer “RT3 ser ut til å hemme konverteringen av T4 med en styrke som er 100 ganger større enn PTU…”.

Tania har så lest Chopras studie for å finne ut hva Holtorf har utelatt med sine ….Og det han har utelatt er virkelig oppsiktsvekkende. Det står nemlig “on a molar basis”. Hva innebærer det? Du kan lese Tanias artikkelhvis du er interessert i hvordan hun gikk frem for å regne ut dette. Det vil alltid være vanskelig å si hvor mye RT3 et menneske produserer på en dag. Tania går ut fra Wiersingas estimat av at RT3 produksjonen varier mellom 23-100 nanomoles/Liter om dagen. Hun skriver at 100 nanomoles/Liter er det samme som 65 mcg. Det er jo voldsomt mye. I denne artikkelen hevder de vi produserer ca 28 mcg om dagen, link til artikkelen . Så det er veldig stor forskjell. Det må være i tilfeller av akutt, alvorlig sykdom at man produserer så mye. Men det er ikke poenget her, jeg ville bare ikke du skulle tro et menneske lager så mye RT3 om dagen normalt. Vi produserer ca 90 mcg T4 i døgnet, ca 30 mcg blir konvertert til T3 og så har vi en hel rekke andre stoffskiftemetabolitter, T2, T1, Triac osv. Så vi kan ikke produsere 65 mcg RT3 til vanlig.

Men om det er 28 mcg eller 65 mcg, så er det jo veldig, veldig lite. Husk at 1 mg er 1000 mcg. Nå skal vi sammeligne det med PTU. Hva er normale dagsdoser av PTU? De varierer fra 50 til 1200 MG. Så 50 mg er 50 000 mcg.

Så forstår man, at RT3s hemmende virkning på T4 til T3 konverteringen i praksis er meget liten i forhold til PTUs.

Vi får håpe Holtorf bare har oversett, eller ikke forstått dette. Men en lege burde forstå forskjellen på microgram og milligram. Men hans konklusjoner er i hvert fall ikke valide, ikke riktige/relevante. De har dessverre fått vidtrekkende konsekvenser. Jeg ser en T4 medisin forskrekkelse i mange grupper, særlig i USA. Hvor mennesker blir fortalt, de skal ha en midt i referanse FT4 når de bruker T4 monoterapi. Ellers får de høy revers. Det kan man få, men det er slett ikke alle. Slett ikke. Og en midt i referanse FT4 er ikke nok T4 til at de kan få et tilstrekkelig FT3 nivå. Så blir de fortalt, de må bruke T3 medisin. Jeg har intet i mot T3 medisin, men synes ikke man skal bruke det hvis ens kropp fremdeles evner å konvertere. Vel og merke hvis man har det godt på syntetisk T4 medisin. I mange land er det også vanskelig å få T3 medisin. Så er det ikke nødvendig, skaper man bare en masse stress og bekymring. Og det har vi stoffskiftesyke ikke godt av. Og mange har det heller ikke så godt på syntetisk T3, det blir mye hjertebank og nervøsitet. Jeg har det selv på den måten med syntetisk T3.

Blokkerer revers T3 FT3?

Nei, den gjør ikke det. Alle sier det og skriver det. Jeg har skrevet det mange ganger. Men vi har alle tatt feil. Igjen er det Tania Sona Smith som klargjør dette, https://thyroidpatients.ca/2019/11/14/deiodinase-type-3-plays-a-t3-blocking-function/.

Revers T3 hindrer ikke T3 fra å komme inn i cellene, den setter seg ikke på T3 reseptorene eller hindrer T3 fra å binde seg til dem. Jeg leser tom på en leges stoffskiftesite, at han skriver at T3 reseptorene blir sløve, at T3 får vansker med å binde seg til reseptoren av den grunn. Uten noen form for vitenskaplig begrunnelse.

Studier viser at det er dejodase type 3 som hindrer T3 fra å komme til cellekjernen og sette seg på sin reseptor. Hvis du vil lese mer om dejodase, så kan du det her. D3 er den dejodase som konverterer T4 til RT3 og T3 til T2. Så det er ikke egentlig for høyt RT3 vi har, men for høy D3 aktivitet. Du kan se på denne tabellen, at RT3 har under 1% affinitet for å binde seg til en TR reseptor. Så det skjer ikke.

Gjør det noen forskjell?

Ja, det har betydning. Vi trenger å vite om eller når D3 dominerer. Slik at vi kan ta skritt for å korrigere det.

D3 kan fremdeles dominere selv når RT3 er lavt. I de tilfeller hvor vår T4 er for lav til at det kan dannes mye RT3. Så kan D3 allikevel inaktivere T3.

D3 er som en soldat. Den patruljerer til vanlig yttergrensene i cellen. Og inaktiverer hormoner i det de entrer cellen. Men når kroppen ønsker å senke T3 nivået, går den inn mot cellekjernen og forhindrer T3 fra å entre kjernen.

RT2? Ja, det finnes, 3,3’T2, noen kaller det revers T2. Det er mange stoffskiftemetabolitter. Triac, flere T2, T1. Masse vi ikke vet noe om ennå, og som må studeres. Så det er mange ting som påvirker vårt stoffskifte. Derfor bør vi heller ikke bli for opphengte revers T3.

D3 blokkerer ikke T3 reseptorene Det de gjør, er å gå inn til cellekjernen i celler som uttrykker (express) D3. D3 hindrer ganske enkelt T3 fra å komme til cellekjernen ved å inaktivere den til revers T2, eller 3,3’T2.

Og desto fler D3 uttrykkende celler du har i et vev, desto færre T3 reseptorer blir aktivert.

Kan RT3 binde til T3 reseptorer?

Nei, det kan den ikke. Hverken RT3 eller RT2 kan binde til hormonreseptorene i cellekjernen. RT3 mangler et jodatom i en nøkkelposisjon, og kan ikke binde til en T3 reseptor. RT3 har mindre enn 1% av T3s evne til å binde til en T3 reseptor. Når et stoffskiftehormon mangler et jodatom på denne plass i den indre ring , så er det inaktivt. Dette kalles “inner ring deiodineation”. Du kan se hvor jodatomet “mangler” på molekylet på figuren under.

Så RT3 kan altså ikke binde til T3 reseptorer i cellekjernen.

Men RT3 kan binde til en annen stoffskiftehormon reseptor. Både T4 og RT3 kan binde til en reseptor som sitter på celleveggen som kalles “integrin reseptorer”. De konkurrerer ikke med T3, men de kan gjøre noen mindre positive ting.

Hva forårsaker D3 dominanse?

Dejodase 3 vil dominere og RT3 vil øke når du har for høye stoffskifteverdier i et gitt vev eller i blodet.

Kroppen bestemmer selv hva som er for mye.

Hva som er for mye kan endres ved plutselig, akutt sykdom. Ved slik sykdom ønsker kroppen å senke stoffskiftet.
Du kan ha for mye T3, T4 eller begge to.

Pooling

Når man tar medisin med T3, kan høy D3 aktivitet skjules.

For lite T3 i celler og vev vil ikke resultere i lavere FT3 nivåer i blodet så lenge man fyller på med T3 hver dag. Det er dette vi pasienter kaller pooling.

Hvilke tilstander fører til høy revers T3?

For mye T4 medisin

For oss med stoffskiftesykdom, så er for mye T4 medisin det som oftest gir oss for høy RT3. Man kan godt ha FT4 høyt i referanse hvis man konverterer godt. Men hvis man ikke konverterer og pøser på med T4 medisin, så kan det gå galt. Og når man i mange land ikke en gang får målt FT3, så man ikke selv er klar over at en ikke konverterer, omdanner T4 til T3, så kan man gå rundt å ha det dårlig i årevis, ja, et helt liv. Får du ikke målt FT3 der du bor, gjør deg selv en tjeneste og kjøp en test på nettet. Det er heldigvis mange online laboratorier i vår tid. Du kan lese mer om dosering med T4 medisin, og hva du skal passe på her.

Hvis du har FT4 i øverste tredjedel av referanse, men allikevel FT3 langt under midt i referanse, så konverterer du for dårlig, og trenger T3 medisin eller NDT. Du kan selv regne ut hvordan du konverterer. Du deler FT3 tallet med FT4 tallet. Det tallet du får skal være minst 0,24. Er du under, så konverterer du for dårlig. Så hvis du har en FT4 på 19 og FT3 på 4, så blir din ratio 0,21, dvs. du trenger T3 medisin. Hvis din FT4 er veldig lav, rundt eller under midt i referanse, så bør du først øke din T4 dose og se om FT3 blir akseptabel. Men husk, uansett hva tallene sier. Det er din trivsel og fravær av symptomer som veier mest. Men har man gode stoffskifteverdier, og allikevel ikke har det godt, så kan det være andre ting. Vi får ofte andre auto immune sykdommer også, fibromyalgi, Sjøgrens osv.

Og for Danmark, FT3 referanserammen går ikke til 4,9 pmol/L, som noen elendige laboratorier over i Jylland har begynt med. Den går til et sted mellom 6.5 og 7. På Hormonlaboratoriet i Norge går den til 7.

Du ser det i denne figuren. I de to kollonnene til høyre ser du RT3 ved lav og høy dose T4, 50 mcg og 400 mcg dose. Du ser at RT3 er mye høyere ved den høye dosen. Normal RT3 er høyere enn ved lav dose. Ved lav dose har en hypothyroid person ikke nok T4 til at det dannes RT3. Det samme for den hypothyroide, altså lavt stoffskifte uten medisin. Men 400 mcg er en kjempedose, og det er veldig få som tar en slik dose. Så det blir litt misvisende. Men det sier i hvert fall noe om tendensen. Nå vet vi ikke noe om FT3 her, om det er personer som konverterer godt eller ikke. Så ha det i mente.

Ikke-thyreodeasykdom (NTI)

Ved alvorlig sykdom setter kroppen stoffskiftet ned for å spare på energien. T3 kan bli lavt, RT3 øker, mens FT4 kan forbli normal/høy. T4 kan også gå ned. TSH kan forbli den samme, bli litt forhøyet, eller bli lavereInfoen i denne seksjonen har jeg hentet hovedsaklig fra denne artikkelen, “Abnormalities of Thyroid Hormone Metabolism during Systemic Illness: The low T3 Syndrome in Different Clinical Settings”, link til Neto og Zantut-Wittmans artikkel. Jeg har dessverre ikke kunnet finne noe på norsk eller dansk om det.

Hvorfor blir ikke TSH alltid høyere når T3 blir lavere? Det er fordi både hypofyse og hypothalamus beskytter seg selv ved å ha veldig høy D2 aktivitet. Dvs. disse organene forsyner seg selv med T3. Det er også en av grunnene til at diagnostisere og medisinere ut i fra bare TSH er helt galt. TSH avspeiler ikke alltid hvordan hormonnivået er ute i kroppen. Det er ganske ofte den IKKE gjør det.

Dejodaseaktivitet under NTI

I studier på mennesker med akutt, livstruende sykdommer som hjerteinfarkt, septisk sjokk, har man funnet nedsatt D1 aktivitet i lever og kroppsmuskelatur, økt D2 aktivitet i kroppsmuskelatur og økt aktivitet av D3. Den kombinerte effekten av mindre T4 til T3 konvertering, og økte T4 til RT3 konvertering fører til den lave T3 og høye RT3. i tillegg har ikkethyrodeasyke lave thyroglobulin nivåer. Det fører til lavere totale hormoner, T4 og T3.

Man ser også ofte økte nivåer av cytosiner i denne tilstanden, og økt cytosinnivå er korrelert med lavere stoffskiftehormoner.

Men man ser ikke kun NTI ved akutt, alvorlig sykdom. Man ser det i varierende grad i kroniske tilstander også. Så det betyr, mange tilstander kan gi opphave til for høy revers T3.

Ikke thyrodea sykdom i ulike kliniske situasjoner.

NTI opptrer ikke bare i akutt, alvorlig sykdom. Det kan også forekomme i mange mindre alvorlige tilstander. Også medisiner kan føre til en lav T3 høy RT3 tilstand. Her ser du hvordan stoffskiftet arter seg i de ulike tilstandene:


	Total T3	Free T3	Reverse T3	Total T4	Free T4	TSH

Caloric deprivation	↓	↓	↑	↓	⇔	⇔ or ↓
Heart failure	↓	↓	⇔ or ↑	⇔ or ↓	⇔	⇔ or ↓
HIV infection	⇔	⇔ or ↓	⇔ or ↓	⇔	⇔ or ↓	⇔
Renal diseases	↓	⇔	⇔	⇔ or ↓	⇔ or ↑	⇔
Liver diseases	⇔ or ↑	↓	⇔ or ↑	↑	⇔ or ↓	⇔
Pulmonary diseases	⇔	↓	⇔ or ↑	⇔	⇔	⇔
Diabetes mellitus	↓	↓	⇔ or ↑	↓	⇔ or ↑	⇔
Psychiatric illnesses	↑	⇔ or ↑	⇔	↑	⇔ or ↑	↑

⇔: normal.
↑: increased.
↓: decreased.

Figur 3

Lavkalori diett

Nedgangen i stoffskiftehormonene som man ser ved faste og slanking er knyttet til at kroppen går på sparebluss pluss lavere leptin nivåer. Man ser at FT3 går ned mens FT4 går opp forbigående. I de første 14 dagene øker RT3, men det normaliseres etter det. Det at RT3 normaliseres skyldes at T3 på det tidspunkt er blitt lavere. Den økte RT3 skyldes mindre dejodering, ikke at T4 omdannes til RT3. Det her er forvirrende, jeg forstår det ikke riktig. Hvordan kan det dannes RT3 uten fra T4? Det er et mysterium jeg må undersøke nærmere. Fallet i T3 skyldes mindre konvertering fra T4. Mindre ATP(små molekyler som transporterer energi til de delene av cellen som trenger det) kan gi lavere opptak av T4 i leveren og mindre dejodase i perifere vev.

Leptin spiller en viktig rolle her. Leptinet faller sammen med vekttapet. Hvis man tilfører leptin ser man ikke dette fallet i stoffskiftet.

Jeg vet ikke så mye om leptin, men kommer til å sette meg inn i det, og skrive om det selvfølgelig. Men det som er viktig å merke seg, RT3 er bare høy i de første par ukene av en faste eller slankekur. Etter det, er det et lavt T3 nivå som er problemet. Konklusjonen må bli, lavkalori diett er en dårlig ide for oss med lavt stoffskifte.

Dr Westin Childs skriver i sin artikkel om RT3 som jeg har linket til over, at han aldri ser mennesker med HØY revers (over 25 ng/dl) som ikke har forhøyede leptin og blodsukkernivåer. Over 25 er mye revers, langt over den norske øverste referanserammen. Som er 14 ng/dl. Den er til gjengjeld veldig snever i forhold til andre land.

HIV infeksjon

Når man har HIV får man også en form for NTI. FT3 blir lav. Man får dog ikke øket RT3. Thyroglobulin øker også ettersom sykdommen skrider frem. De kan dog også få en faktisk stoffskifte sykdom i de tilfeller hvor patogener infiltrerer skjoldbruskkjertelen.

Hjertesykdom

Stoffskiftet er avgjørende for hjertets funksjon. Styrer funksjoner som hjerterytme, minuttvolum, systemic vascular resistance og hvor mye hjertet trekker seg sammen (inotropism). Ved hjerteinfarkt ser en et fall i T4, T3 og TSH og også økte RT3 nivåer.

Nyresykdom

Nyrene spiller en stor rolle både i stoffskiftehormonkonverteringen og utskillelse. Så det er ikke underlig at mennesker med nyresykdom får lave stoffskiftenivåer. Man ser ikke høye RT3 nivåer, mer lavt T3 og thyroglobulin kan også bli for lavt.

Leversykdom

Leveren er jo det viktigste organet for konvertering T4 til T3, syntese av thyroglobulin, opptak av T4 og nest viktigst i forhold til utskillelse av T4 og T3 i blodstrømmen. Man ser ofte forstyrrelser i stoffskiftet ved skrumplever, hepatitt og kronisk leversykdom.

Marietidsel

Siden leveren er et så viktigt organ for vårt stoffskifte, er det en god ide å ta godt vare på den. Det aller beste for leveren er å gi den fri av og til. Så spiser man bare frugt og grønt i 2, 3 4 uker, og veldig lite fett. Så får leveren ferie, og står og renser seg selv. I det hele tatt, ikke spise for tung og fet mat er en god ide generelt. Jeg har tidligere brukt urter som marie tidsel og artisjokk. Men falt over denne studien, link til studie. Det viser seg at silymarin, den aktive bestanddelen i både marietidsel og artisjokk, hemmer et viktig stoffskiftehormontranspormolekyl (MCT) 8. Som vist på bildet over, så må stoffskiftehormonene transporteres ut og inn av cellene. Så er det selvfølgelig ikke godt når denne transport hemmes. Marie tidsel brukes faktisk fo rå nedsette et for høyt stoffskifte. Så unngå alle urter som inneholder silymarin.

Det er dog veldig godt med bitterstoffer for lever og gallefunksjonen. Det forstår de i Østen. Både i India og i Kina forstår de å inkluderer bitterstoffer i alle måltider. Det er i den Vestlige verden vi ikke forstår å spise på en måte som fremmer helsen.

Hva kan du bruke i stedet for disse tradisjonelle bitterurtene? Løvetann er godt for leveren, det er gurkemeie også. Man kan også bruke kaffeklyster.

Diabetikere har også ofte forstyrrelser i stoffskiftet. Noen studier har vist lavere TT3 og i noen tilfeller, også lavere TT4, sammen med forhøyet RT3. Jeg ser noen stoffskifte sites hevder dette skyldes dårlig regulerte blodsukkernivåer, men man tror nå det også kan skyldes inflammasjon, noe som heter proinflammtoriske markører, som IL-6. Det er litt utenfor hva denne artikkelen dreier seg om. Men dette med inflammasjon er interessant.

Ferritin og Revers T3

Det er mange studier som viser sammenheng med for lavt stoffskifte og lave jernnivåer. Denne studien, studie jernstatus og stoffskiftet hos unge jenter fra Iran , viser også en sammenheng mellom lavt ferritin og revers T3. Du finner en graf på det i selve studien. Det er ikke slik at man får veldig høy RT3 av lavt ferritin, men det er en sammenheng.

Kortisol

Jeg ser de skriver på alle stoffskiftesites, at stress og høyt kortisol gir høyt Revers T3. De skriver at høyt kortisol nedsetter T4 til T3 konverteringen og øker T4 til RT3 konverteringen. Det er ingen av dem som viser til studier. Og jeg kan heller ikke finne mange studier på dette.Det eneste jeg finner, er en studie på m ennesker som er alvorlig skadet, hvor man ønsker å se om selentilskudd i dagene etter skade , om det vil forhindre NIT i større eller mindre grad. Der har de denne grafen, hvor det mer ser ut til at høyt kortisol har sammenheng med lavere RT3:

Jeg sier ikke at dette er galt, at høyt kortisol IKKE nedsetter konverteringen. Jeg synes bare det er litt underlig at jeg ikke finner mange studier på dette. Hvis du kjenner til studier, så er det veldig fint om du sender dem til meg.

Her er en annen studie som viser HØYERE STOFFSKIFTENIVÅER når kortisolet øker. Det er en studie på fårefetus. Jeg vet, det er underlig. Men sånn er det i vitensskapens verden. Det utføres mange hormonstudier på fisk,som et eksempel. link til stiudien. Men her er en studie på infarktpasienter, som viser at RT3 øker og T3 synker hos dem med høyt kortisol, link til studien. Så det ser jo ut til å bekrefte sammenhengen mellom høyt kortisol og høy revers. Jeg kan ikke få lest mer enn sammendraget av denne studien, den er publisert i et endokrinologisk Jeg er alltid skeptisk når jeg ikke har sett de faktiske tallene. Nå er dette mennesker som akkurat har hatt et infarkt. Så jeg vet ikke hvor overførbare resultatene er.

Uansett, vi må lære mer om sammenhengen mellom høyt kortisol og høy RT3. Jeg oppdaterer posten ettersom jeg lærer nytt.

Hvordan kan vi få RT3 nivået ned?

Når man har for høy revers T3, så har man for høy FT4 i forhold til FT3. Måten å få det ned på, er å øke sitt inntak av T3 i forhold til T4. Hvis vi tar kun T4 medisin, så kan det være gjennom å legge til noe T3 medisin. Er det snakk om høy revers, så kan det være godt å ta bare T3 medisin i noen dager. Men for mange vil dette være for skummelt, eller ikke mulig i forhold til den lege man har. Jeg tror det krever at man har en viss erfaring . forhåpentlig vil den tilførte T3 reduserere RT3 over tid. Bruker man NDT elller T4/T3, så blir det også å øke T3 ratioen. Man kan f.eks redusere sin NDT dose og legge til syntetisk T3 medisin.

Dr Childs er opptatt av, at man må gjøre noe med de underliggende årsakene, hvis ens høye revers skyldes f.eks. inflammasjon i kroppen. Og det har han sikkert rett i. Jeg vet ikke hvor mye høy revers som skyldes inflammasjon og hvor mye som skyldes for høy T4 dose i forhold til hvordan man konverterer. Det kan jo også være man konverterer godt, men bare har tatt for mye T4 over tid. Så man må kikke på seg selv og sine egne blodprøver for å vurdere dette.

Det er også viktig å sørge for at man har det næringsemner som skal til for å konvertere godt. Det er særlig selen og sink. Alle de tre dejodasene er selenenzymer. Så uten selen kan de ikke fungere. Du kan lese Dr Childs artikkel for mer detaljer, link over. Den er på engelsk. Hvis du ikke forstår det, så har jeg tatt med hovedpoengene i denne posten.

Men det er sikkert, at mye revers skyldes dette med T4/T3 ratioen. Og du trenger uansett T3 medisin for å “flushe” RT3 ut. Men er det underliggende problemer kan det være den blir høy igjen. Har du tidligere bare tatt T4 medisin, og nå begynner med T3 i tillegg eller alene, så vil nok det hjelpe betraktelig.

Konklusjon

Jeg håper dette har oppklart noen misforståelser rundt revers T3. Jeg synes Tania Sona Smith har gjort et stort arbeid her. Det blir mange sånne vedtatte myter innen dette området. Som så bare blir gjentatt og gjentatt. Det er mange som skriver om dette som ikke forholder seg noe særlig til vitenskapen. Jeg er ikke en tilbeder av vitenskap, og sier ikke at den kan gi svar på alt. Det er mange dårlig utførte studier på stoffskiftet. Deltagerene er underdoserte i de aller fleste studier. Noe som gjør at de ikke er valide. Men når det gjelder hvordan stoffskiftet fungerer rent fysiologisk, så må det være vitenskapen vi forholder oss til.