Antistoffer og symptomer

Dette er en artikkel om hvordan våre stoffskifteantistoffer påvirker oss, psykisk og fysisk. Først da jeg hadde hatt Hashimotos (eller egentlig Ord’s) i 7 år, var det en lege som sa til meg, at det at jeg hadde høy anti-TPO kunne ha betydning for hvordan jeg hadde det. Og det var enda «tidlig» for en lege å innse det. De fleste leger I DAG avfeier at antistoffer har noen betydning, i hvert fall her i Danmark. Mange vil ikke teste antistoffer her. Endokrinologene mener det bare har betydning for diagnostisering. Og de vet heller ikke, at 10% av Hashimotos pasienter ikke har anti-TPO, kun anti-TG. Og 5% av dem med autoimmun tyroiditt slett ikke har antistoffer. Mer om det her, 

Selv er jeg ikke i tvil om at antistoffnivået innvirker på oss. Den høye aktiviteten i immunforsvaret suger energi. Det er min overbevisning, at mye utmattelse skyldes ubalanser i immunforsvaret.   

Alle vi med AIT vet jo, at vi er en helt annen etter enn før. Men det kan være vanskelig å si, hva som er hva. Er det alle år av feilbehandling, alle år med for lav FT3?  Eller kan antistoffene også bidra til den tretthet og utmattelse vi ofte føler? Når vi så lærer om vår sykdom, ofte etter mange år. Og vi sørger for å få den riktige medisin, og å ha gode stoffskiftenivåer. Så er mange fremdeles trette.  Du kan lese mer om hva som er gode nivåer her. 

 Vi er ikke lenger kalde, og vi er ikke helt segneferdige. Men vi er ikke som vi var. Nå tror jeg ikke det bare er antistoffnivået, jeg tror mer det er et ubalansert immunforsvar. For selv om en del av oss, etter mange års sykdom nesten ikke har antistoffer lenger, så har mange allikevel denne utmattelsen. Det er mennesker som har den type AIT hvor kjertelen skrumper inn, Ord’s,  som får mindre antistoffer med årene.  De med ekte Hashimotos kan ha høye antistoffer etter år med sykdom.  

Her vil jeg kikke på forskningen på området. Både for å vekke folk opp til at dette er viktig. Her i DK går mange med enormt høye antistoffer, og de blir fortalt av sin lege, at det betyr ikke noe.  Du kan referere til noen av disse studiene hvis  din lege nekter å teste dine antistoffer. 

Det store problemet med disse studiene, er det vanlige, deltagerene har ikke gode stoffskiftenivåer. Så kan man ikke vite, om symptomene skyldes antistoffer eller for lavt stoffskifte. I en studie var noen av deltagerene til og med hyperthyroide. 

Jeg blir så trett av dette. At forskere og leger  ikke kan klare å finne ut av, hva som er normale stoffskiftenivåer hos friske mennesker. Når jeg kan finne ut av det, så må man kunne forvente at de kan. Du kan se de studier her.  

De fleste leger vet ikke en gang, at TSH må testes om morgenen pga TSH’ cykliske natur. Den blir lavere utover dagen. 

Du vil se, at jeg problematiserer dette hele veien. Det er så frustrerende, at så mange studerer stoffskiftet og så er deltagerene hypothyroide og underdoserte! OMG! Tenk på alt det arbeidet og pengene som i bunn og grunn er bortkastet. Og vi som har denne sykdommen får ikke den hjelp og behandling vi skulle få. 

Mindre symptomer hos folk med thyreoiditt uten antistoffer

Du tror kanskje, at alle med autoimmun tyreoiditt har antistoffer? Det er ikke tilfellet. Noen har det som kalles «serum negative autoimmune thyroiditis» på engelsk. De har ikke hverken anti-TPO eller anti-TG, men lavt stoffskifte. Når man ser på deres skjoldbruskkjertel, så ser man den typiske hypoekoiske mønsteret man ser i AIT.

Hypoekoisk betyr tett vev som ikke sender signal tilbake på en ultralyd. Det ser ut som et giraffmønster. Disse hypoekoiske områdene skyldes lymfocyttisk infiltrasjon. Du kan lese mer om hva det er her. 

Det er denne infiltrasjonen som ødelegger vår kjertel, ikke anti-TPO eller anti-TG. Det er i hovedsak T og B lymfocytter som nedbryter kjertelen.  Men også andre prosesser. Det hele er ganske komplisert.

Disse pasientene uten anti-TPO eller anti-TG vil ikke bli diagnostisert. Det er ingen leger som vet, at man kan ha AIT uten disse antistoffer. Det er dog ikke poenget her, poenget er, at en studie viser, at disse har både bedre stoffskiftenivåer og mindre symptomer enn AIT med antistoffer. (1)  Studien er åpen, dvs alle kan lese den.

I studien bruker de betegnelsen «chronic autoimmune thyroiditis» (CAT) og «serum negative autoimmune thyroiditis» (SN-CAT).  De ser på 55 mennesker med SN-CAT, 7 menn og 48 kvinner. . I kontrollgruppen hadde man 110 personer, 12 menn og 98 kvinner, som alle hadde CAT.  

Det var en retrospektive studie, dvs. man ser tilbake i tiden. Deltagerene var mennesker som ble diagnostisert på bakgrunn av en forhøyet TSH. Tallene under er altså fra diagnostiseringstidspunktet.  

Table 1

Anthropometric and clinical parameters in patients with CAT and SN-CAT. Data are shown as mean±s.d. unless otherwise stated.

 CAT (Ab+)SN-CAT (Ab−)P value
No. of patients11055 
Sex (M/F)12/987/480.730
Age at diagnosis (years)47.3±14.747.7±16.60.869
Weight (kg)62.7±10.860.7±10.40.261
Height (cm)161.0±7.8161.2±8.40.875
BMI (kg/m2)24.1±3.423.2±2.90.101
FT3 (pg/ml) 

3.2±0.7

4.9 ±1

pmol/L

3.4±0.9

5.2±1.3

pmol/L

0.097
FT4 (ng/dl)

0.9±0.2

11.6±2.5

 pmol/L

1.1±0.2

14.1±2.5

pmol/L

0.0002
TSH (μU/ml)10.2±9.86.6±3.40.009
TSH (μU/ml) (median and range)6.8 (4.2–58.0)5.8 (4.1–27.0)0.0007
Overt/subclinical hypothyroidism23/87 (20.9%)3/52 (5.4%)0.012
Thyroid volume (ml)11.2±6.58.1±3.70.001
Thyroid volume (ml) (median and range)10 (3–62)8 (2–20)0.00003
Nodule (yes/no)25/85 (22.7%)14/41 (25.4%)0.697
Goiter >20 ml3 (2.7%)0 (0%)0.551

Bold characters indicate significant differences.

Fra studien over. jeg har lagt til verdiene i pmol/L, som jo er det vi bruker her.  

Som du ser av tallene, så har de med antistoffer lavere stoffskiftenivåer. 20.9% har enten subklinisk LS eller LS, mot 5.4% i SN CATgruppen. Jeg vet ikke hvordan de har regnet på hvem som er subkliniske og hvem som har LS. Men jeg mistenker at det kun er ut i fra TSHen. Men mange har også alt for lav FT3, for det nederste nivåer er 3.9 pmol/L. Som er lavt stoffskifte.  Mange fler enn de 23 % har lavt stoffskifte i antistoffgruppen etter min mening.  Men deres FT3 er ikke så lav ennå. Det vet vi jo, i begynnelsen av AIT så klarer kroppen å opprettholde FT3 til tross for at FT4 er for lav. 

Det er vel ikke så underlig, at de med antistoffer hadde lavere nivåer. For vi vet jo, at anti-TPO «hindrer» TPO i å gjøre jobben sin. (2) Nå er det ikke opplyst, akkurat hvor mye antistoffer de hadde. Det er litt forskjellig hvordan de ulike laboratorier og land setter grensene for antistoffer. I denne studien satte de grensen ved >32.7UI/ml for anti-TPO og >33.6UI/ml for anti-TG. Bortsett fra det, så vet vi ikke hvor høye nivåene var.  

Denne  studien  viser, at man er sykere, har lavere stoffskiftenivåer med antistoffer enn uten. Det er ikke det samme som at antistoffer gir økte symptomer på tross av stoffskiftenivåer. Som denne posten egentlig skal handle om .  

SF-36 spørreskjema

I flere av de studiene jeg vil komme inn på, bruker man et spørreskjema som heter SF-36. Du kan lese spørsmålene her https://www.asac.no/wp-content/uploads/2017/11/Dansk-SF-36-juni-99-v-1-1.pdf

Det er en subjektiv bedømmelse av hvordan en sykdomstilstand påvirker en i hverdagen, fysisk, følelsesmessig, sosialt og generelt velvære.

Man regner så ut livskvaliteten på de forskjellige parametre som generell helse, fysisk fungering, fysisk smerte, vitalitet, sosial fungering, følelsesmessig fungering (role emotional) og mental helse. 

2 studier på anti-TPO

Dette er en studie hvor de ser på endringer i livskvalitet etter operasjon av benign struma. (3) Studien er mest kjent under navnet Ott, hvor Regina Promberger står som medforfatter. Men den studien kunne jeg ikke komme inn i. Denne studien er en oppfølger etter 36 måneder. 

Det er veldig viktig å lese hele studier. Bare da kan man se tallgrunnlaget. Og som du vil se med disse to studiene, så er ikke alle deltagerene eutyroide, som forfatterene påstår. Eutyroid betyr at man har normale, gode stoffskifteverdier. De inkluderer folk med TSH mellom 0.25 og 4.20 μU/ml. Og det vet jo vi, mennesker med TSH over 2 er ikke friske/raske.  Som du ser av tallene under, så var noen av deltagerene hypo med FT3 helt nede på 3.1 pmol/L, mens andre var hyper med FT3 på 7.5. 

I den første studien (4) var anti-TPO på 120 IU/ml satt som et cut off point for histologisk Hashimotos. Histologisk betyr i vævet, at de ser forandringer i vævet. De undersøkte de kjertelene de opererte ut, og fant, at det var ved anti-TPO over 120 IU/ml at man så de typiske ødeleggelsene av kjertelen. Det er jo interessant. 

Det var 426 deltagere, pasienter som planla operasjon  på bakgrunn av struma med godartede knuter. Som sagt, de mente alle var euthyroide. Bare 28 (6,6%) hadde histologisk HT. Dvs. vevsendringer i kjertelen. De sammenlignet så disse to gruppene i forhold til livskvalitet. Det er veldig stor forskjell på størrelsen av disse gruppene. Det svekker sammenligningen, når det er så stor forskjell.  

Alle svarte på SF-36 skjemaet før og etter operasjonen.

Table 1 Preoperative patient characteristics (n 5 248)

Variable Value
Age (y) 56 (21–82)
BMI (kg/m2) 26.5 (17.0–47.6)
Preoperative TSH (mU/mL) 1.1 (0.7–2.5)
Preoperative fT3 (pmol/L) 4.6 (3.1–7.5)
Preoperative fT4 (ng/dL) 1.3 (0.9–1.9)
Preoperative TPO-Ab (IU/mL) 8.0 (0–600.0)
Patients with thyroid hormone
supplementation  61 (24 .6%)
Data are expressed as median (range) or as number (percentage).

Som du ser, så er de overvektige. Det er mange som er hypo blant disse. Så blir det vanskelig å vite hva som er hva. Men det er hypothyroide i begge grupper.  Det er kun oppgitt TSH for de to gruppene, og den er ganske lik. 

There were no differences in preoperative thyroid-stimulating hormone levels (1.7 ± 1.3 vs. 1.5 ± 1.4 μU/mL, respectively; p = 0.155).

De skriver, at de med anti-TPO over 120IU/ml har mange fler symptomer:

Chronic fatigue, dry hair, chronic irritability, chronic nervousness, a history of breast cancer and early miscarriage, and lower quality-of-life levels were significantly associated with anti-TPO levels exceeding the cut-off point (p < 0.05).

I den oppfølgningsstudien så de også på andre faktorer, som komplikasjoner etter operasjonen, skader på biskjoldbruskkjertlene m.m. Men jeg går ikke inn på det her, for vår interesse er dette med antistoffer.  

Etter 36 måneder fant man: 

Although none of the quality-of-life modules, apart from ‘‘bodily pain,’’ changed preoperatively to postoperatively in the whole study population, it seems that in patients with Hashimoto’s thyroiditis diagnosed at histologic examination, quality of life was likely to increase on the basis of these SF-36 modules. TPO-Ab levels were positively correlated with increasing quality-of-life levels at follow-up in the following modules: ‘‘role emotional’’ (P , .001) and ‘‘bodily pain’’ (P , .001).

Det som står, er at man i gruppen med Hashimotos så en øket livskvalitet på parametrene fysisk smerte og «role emotional». Et underlig ord, det må vel bety hvordan man har det emosjonelt/følelsesmessig. Man får lavere antistoffer etter å ha fjernet skjoldbruskkjertelen, siden alle antistoffer lages I kjertelen. Jeg skriver om det her. 

Men for dem som fikk fjernet HELE kjertelen, så sank livskvaliteten. 

Concerning the influence of the extent of resection, total or near total thyroidectomy led to lower postoperative quality-oflife levels for the following SF-36 modules: ‘‘general health’’ (P 5.033), ‘‘physical functioning’’ (P ,.001), ‘‘role physical’’
(P ,.001), ‘‘vitality’’ (P 5.038), ‘‘role emotional’’ (P ,.001),
and ‘‘social functioning’’ (P , .001).

Det står at fullstendig, eller nesten fullstendig fjernelse av kjertelen førte til lavere livskvalitet på følgende parametre:

Generell helse, fysisk fungering, «role physical» (som jeg ikke helt forstår hva er), vitalitet, følelser og sosial fungering. 

Så veldig mange parametre. Forfatterenes konklusjon er derfor at de ikke anbefaler fjernelse av struma som behandling for at folk med HT. Men at desto høyere anti-TPO folk hadde, desto større minskning fikk de i sine symptomer. 

Det er ikke testet for stoffskiftenivåer i oppfølgningsstudien 3 år etter. Det er en kjempesvakhet. Helt utrolig. Disse forskerene forstår tilsynelatende ikke hvorfor folk får det generelt dårligere etter fjernelse av kjertelen. Det er 2 årsaker til det:

  1. Kjertelen produserer og utskiller T3
  2. Kjertelen understøtter omdannelsen av T4 til T3 ute i kroppen.

Jeg er ganske sikker på, at deltagerene har fått lavere FT3 etter operasjonen. De har fått mindre plager i form av svelgebesvær. Men det er veldig dumt å fjerne hele kjertelen med mindre man MÅ, dvs, ved kreft. Dette er pasienter fra Østerrike. Som forfatterene selv skriver, det er et jodfattigt område. Jodmangel er en hovedårsak til struma. Hvis du har struma, prøv å ta jod før du bestemmer deg for operasjon. Du kan lese om hvordan du kan gjøre det på en trygg måte  her.  Og hvis du bestemmer deg for operasjon, så fjern så lite som mulig. 

Derfor blir det også vanskelig å måle effekten av antistoffer. For deltagerene har mistet sin kjertel og det påvirker også mye. Uansett, så er det bedre måter å få antistoffnivåene ned på. Det vil jeg skrive om i neste del i serien.  

Anti-TPO and symptom load

Dette er en studie (5) hvor de ønsket å se på livskvalitet og anti-TPO. De ville også se på om det var forskjell på folk med lavt stoffskifte som fikk Levothyroxin og de som ikke fikk. De brukte  det SF-36 spørreskjemaet. 

Det de fant, var at livskvaliteten var lavere i det de kaller euthyroide  folk med Hashimotos versus friske/raske mennesker. Her kan du se tallene:

Hashimotos gruppen  TSH 2.40±1.20  FT4 1.20 (1.0-1.30)

                                                                       FT4 15.4 pmol/L

Kontrollgruppen           TSH 1.78±0.86  FT4 1.26(1.06-1.34)

                                                                     ( FT4  16.2 pmol/L)

LT4 minus                      TSH 2.67±1.27  FT4 1.13 (1.0-1.23)

                                                                     (FT4 14.5 pmol/L)

LT4 pluss                        TSH 2.10±1.05  FT4 1.20(1.12-1.35)

                                                                     (FT4 15.4 pmol/L)

Det er ikke oppgitt måleenheter, noe som er veldig uprofesjonelt. De vet kanskje ikke, at FT4 måles i forskjellige enheter rundt omkring i verden.  Men det må være ng/dl. Som du ser, så har jeg omregnet til pmol/L. 

I Hashimotosgruppen så hadde noen helt ned i 12.8 pmol/L. I kontrollgruppen så hadde noen FT4 på 13.6. Så egentlig hypothyroide. Men det kan være de har hatt en normal FT3. Når forskere ikke tester for FT3, så vet man med det samme, at de ikke vet hva de holder på med.   Men de forstår heller ikke, at man trenger høyere enn normal FT4 når man tar T4 medisin. For veldig få med lavt stoffskifte omdanner like godt som friske mennesker. 

Gruppen som heter LT4 minus, er mennesker med Hashimotos som ikke får medisin. Noen av dem er helt klart hypo. Og når du ser på gruppen som heter LT4 pluss, så er det mennesker med Hashimotos som TAR medisin. Veldig mange av dem må være hypo. FT4 på 15.4 er for lavt for folk på medisin. Og noen ligger under det, det er et gjennomsnitt. Noen har en FT4 på 17.3, de kan jo være ok på sitt stoffskifte.

De påstår altså å ha funnet, at livskvaliteten er lavere hos de såkaldte euthyroide med Hashimotos i forhold til de «friske» kontrollpersonene. De gjentar det igjen og igjen, at pasientene var euthyroide. NEI, det var de ikke. De mener de har funnet noe veldig interessant ved at  gruppene LT4 pluss og minus ikke skiller seg fra hverandre. De trekker den konklusjonen at T4 medisin ikke hjelper så mye. Nei, den gjør ikke det, når man får alt for lave doser.

Jeg har ikke gjengitt alle tall, for jeg synes ikke det er så interessant når så mange var for lave på sitt stoffksifte. Det er en åpen studie, som du finner via linket. 

Det er så dumt det hele at man kunne gråte. Husk at eksperter på stoffskiftet tror på dette. Huff! Man kan jo si, at det er godt, de tror på at antistoffer påvirker livskvaliteten. Slik at det kan bli fokus på å få dem ned, og at det forhåpentlig blir standard å få dem målt. Men vi som har greie på stoffskiftet må altså bare konkludere, at vi kan ikke vite noe sikkert om hvor mye, for studiedeltagerene er for lave på stoffskiftet.

Studie på anti-TG og symptomer

I denne studien (6) så de på mange parametre. Deltagerene var 290 Hashimotos pasienter som ikke fikk stoffskiftemedisin. De målte TSH, T3, T3, FT4, anti-TG, anti-TPO, skjoldkjertelvolum.  De så også på alder, kroppsoverflate(?), stoffskiftesymptomer og blodtrykk. Mange hadde struma, og andre hadde de skadene på kjertelen typiske for Hashimotos som jeg beskriver over. 

Igjen , alle i denne studien er hypothyroide. ÅHHHH. Du kan se tallene her:

TSH, mIU/L3.71 (2.08–6.19)
T3, nmol/L1.55 (1.3–1.8)
T4, nmol/L101 (85.65–115)
fT4, pmol/L11.9 (10.1–12.8)
TgAb, IU/ml131 (31.9–439)
TPOAb, IU/ml224 (23.4–654)
Thyroid volume, cm310.58 (7.96–14.58)
Age, years37.89 (28.34–47.97)
BSA, m21.81 (1.7–1.93)
Number of symptoms, N3 (1–7)
Systolic blood pressure, mmHg118 (110–130)
Diastolic blood pressure, mmHg70 (65–80)
 
Tallene i parentes er de laveste og de høyeste. Alle har for høy TSH, alle har for lav T3, alle har for lav T4, alle har for lav FT4. Kan det bli værre? Du kan se studier på normale verdier her. 
Normal T3 er 2.24 nmol/L. Det er total T3 det er snakk om her. Normal T4 er 112 nmol/L. Så noen her hadde normal T4. Men alle hadde for lav FT4, og det er jo den som betyr noe. Normal FT4 er rundt 15, og høyere for unge mennesker. 
 
Noen av disse ville ikke blitt diagnostisert som Hashimotos heller, for mange land opererer med høyere anti-TPO cut off point. Jeg har ikke sett noe land som har cut off lavere enn 35 IU/ml.  Og her er det noen som «bare» har 23 IU/ml. Men når man ser på det lave T3 tallet, så VAR  alle hypothyroide.  De fleste land diagnostiserer ikke Hashimotos ut fra anti-TG. Selv om de skulle det, for en del med Hashimotos el AIT har kun anti-TG, ikke anti-TPO. Jeg skriver om det på mine antistoffoppslag. 

Hva finner de så? De fant, at det er anti-TG som påvirker symptomer mest. De påstår, at anti-TG har mer å si for symptomer enn hormonnivåene. OMG.  Det er fordi alle er hypo. Så det er bare snakk om mer eller mindre hypo. 

Det er allikevel interessant, at de finner større sammenheng  mellom symptomer og anti-TG enn anti-TPO. De finner at anti-TG har mye å si for skrøpelig hår, ødemer i ansikt og øyne og hes stemme.  Men disse symptomene ville nok forsvinne med optimale stoffskifteverdier. 

Anti-TPO OG anti-TG

Dette er en studie (7) hvor de tester for både anti-TPO og anti-TG. De bruker igjen det 36 spørsmål spørreskjema jeg skriver om over. Det er 84  deltagere med HT, som de kaller euthyroide. Men som selvfølgelig ikke alle er.  

Deltagerene ble inkludert på bakgrunn av blodprøver og ultralyd av kjertelen. 13 av deltagerene var antistoffnegative, men man så på deres skjoldbruskkjertel at de hadde AIT. De skriver at de utelot mennesker med subklinisk hypothyreose. 52 av de 84 (62%) fikk stoffskiftemedisin. Det var 94% kvinner og 6% menn. 

Table 1. Demographic and clinical characteristics of patients.
VariableValue
Sex (female), n (%)79 (94)
Patients with thyroid hormone supplementation, n (%)52 (62)
Patients with comorbidity, n (%)18 (21)
Age (y), mean ± standard deviation41.82 ± 12.16
TSH (μU/mL), median (25th–75th percentile)1.89 (0.96–3.22)
fT4 (ng/dL), median (25th–75th percentile)1.10 (0.99–1.19)
Anti-TPO (IU/mL), median (25th–75th percentile)287.19 (22.72–762.20)
Anti-Tg (IU/mL), median (25th–75th percentile)24.82 (3.38–160.07)
  • Anti-Tg = anti-thyroglobulin antibody; Anti-TPO = anti-thyroperoxidase antibody; fT4 = free thyroxine; TSH = thyroid stimulating hormone. Fra Uysal et al  (7).

De har visst tatt vekk mennene i oversikten over. Comorbidity betyr at de også hadde andre sykdommer.

TSH ligger mellom 0.96 og 3.22. Vi vet ikke når på dagen de er testet, men vi vet at 3.22 er hypo uansett. FT4 ligger fra 0.99 ng/dl ( 12.7 pmol/L) og 1.19 ng/dl (15.3 pmol/L). Som du ser, så er FT4 for lav med tanke på at 62% fikk stoffskiftemedisin.  Når man får stoffskiftemedisin, så må de fleste ha FT4 i øvre del av reference, se mer om det  her. Så igjen, mange av symptomene vil skyldes for lavt stoffskifte.

De regner alle for euthyroide om de har en TSH mellom 0.35-4.94 IU/ml og FT4 mellom 0.70- 1.48 ng/dl. 0.70 ng/dl er 9 pmol/L. Så er man jo nærmest død, VELDIG hypothyroid. 

Hva fant de?

Det de mente å ha funnet var:

  1. Det var sammenheng mellom hver livskvalitetskåre og antistoffnivå.
  2. Det var ingen statistisk korreelasjon mellom stoffskiftenivåer og antistoffer.
  3. Det var ikke noen sammenheng mellom livskvalitet og TSH eller FT4. 

At de ikke har våknet når de så nr 3, så vet de ikke noe om stoffskiftet. At de da ikke forstod, at det var noe galt, at stoffskiftenivåene var for lave, det er egentlig litt rystende. Man kan ikke si noe om hvordan stoffskiftenivåer påvirker livskvaliteten hvis alle har for lave nivåer. Det vet alle vi som har lavt stoffskifte, det påvirker noe ENORMT. Å tro at antistoffer skulle påvirke mer enn stoffskiftenivåene, er noe bare mennesker uten lavt stoffskifte kan tro. Og det er merkelig at  de kan tro det. At det ikke betyr noe, atdet ikke betyr noeom cellene får T3.

Men denne studien sier allikevel noe om hvordan antistoffer påvirker. For deltagerene var både antistoff negative og positive. (18 uten anti-TPO, 66 med. 24 uten anti-TG, 60 med). 

OG DISSE BLE MATCHET FOR STOFFSKIFTENIVÅER, ALDER, KJØNN OG ANDRE SYKDOMMER. OG MAN FANT, AT DE MED ANTISTOFFER HADDE LAVERE LIVSKVALITET ENN DEM UTEN.   

Det var jo også det man fant i den første studien. Selv om det er mange alvorlige svakheter ved disse studiene jeg har presentert her, så er det veldig mye som tyder på at høyere antistoffnivåer betyr lavere livskvalitet. 

Her i Danmark har folk veldig høye antistoffer, og legene sier til pasientene, at det betyr ikke noe. Det blir derfor viktig for meg å bringe dette budskapet ut, og i neste post i serien vil jeg se på hva man kan gjøre for å få antistoffer ned. 

Antistoffer og depresjon og angst

I denne studien så de på sammenhengen mellom angst/deprsjon og anti-TPO nivåer. (8) Deltagerene var fra 2 landsbyer på Sardinia. Det var 222 deltagere.   

De testet for 3 ulike stoffskifteverdier, blokkerende TSHRabs (blokkerende TRAb, du kan lese om det  her    Det er TRAb som blokkerer TSH i stedetfor å stimulere, resultatet blir hypothyroidisme) Og anti-TG og anti-TPO. De kaller anti-TPO for microsomale antistoffer. Det er en gammeldags betegnelse på anti-TPO. 

De har noenmerkelige normalområder i Italia åpenbart. FT4 går fra 6 til 16 pmol/L, FT3 fra 4.3 til 8.6 pmol/L og TSH mellom 0.3 og 3 IU/ml.  Det vil bli et stort problem for folk på T4 medisin, hvor de fleste trenger FT4 over 16.Det er godt at FT3 går fra 4.3, men  opp til 8.6 er jo enormt. De inkluderer ikke deltagerenes stoffskifteprøver. Så det eneste vi vet, er at de ligger innenfor disse områdene. Det er en enormt stor svakehet ved studien. Og da enda mer når de konklurerer, at det ikke er sammenheng mellom stoffskiftenivåene og depresjon. Men vi vet at ingen har FT3 under 4.3 pmol/L, så ingen er alvorlig hypothyroide.

 Det var 30 pasienter med depresjon (10 menn og 20 kvinner) i alderen 42±11 år og 60 peroner uten depresjon (25 menn og 35 kvinner) i alderen 41±9.7 år.  Du kan se på grafen under, hvor deres FT4 lå. En del har faktisk litt høy FT4. En normal FT4 ligger litt under midt i referanse.  De litt høye stoffskiftenivåene kan komme av, at det er en del menn med i studien. Eller også det faktum, at deprimerte kan ha litt forhøyet FT4, se under. 4 av de 30 (13%) hadde litt forhøyet TSH, 12 (26%) pasienter hadde forhøyet anti-TPO og 5(16%) hadde  forhøyet TBII (blokkerende TRAb). Ingen hadde forhøyet anti-TG. 

Her ser du TSH og FT4 i en graf:

An external file that holds a picture, illustration, etc. Object name is 1471-244X-4-6-1.jpg

Fra «Thyroid function in clinical subtypes of clinical depression»

Disse forskerene  skriver en del om stoffskiftet og depresjon. Her er det viktig å tenke på at dette er klinisk depresjon. Det er en ganske alvorlig depresjon, ikke bare at man har det litt dårlig. Men de skriver, at man ikke riktig ser en sammenheng mellom depresjon og stoffskiftenivåer. Og at det derfor ikke er så viktig å teste stoffskiftet hos deprimerte. Men det er jeg helt uenig i, legene vet ikke hva som er et lavt stoffskifte. Det er problemet. Men uansett, i denne studien fant de sammenheng mellom antistoffer og depresjon.  

De ønsket å se på antistoffer og to ulike typer depreson; melankolsk og atypisk depresjon. 

Melankoli er en mer hyperlignende tilstand. Man mister appetitten, går ned i vekt, sover dårlig, man er engstlig, frykter fremtiden, man har det verst om morgenen. 

Atypisk depresjon presenterer med det motsatte; man spiser mye, sover mye, er trett og har det best om morgenen. 

Jeg kjenner ikke de korrekte norske betegnelsene , for dette er ikke en måte man oppdeler depresjon på her i Skandinavia. 

Man fant at deprimerte hadde høyere nivåer av TBII enn kontrollpersonene. Man fant videre, at mennsker med atypisk  depresjon hadde høyere anti-TPO enn kontrollpersonene. 

De diskuterer også, at mennesker med subklinisk lavt stoffskifte er mer deprimerte. Og VI vet jo at mange med såkalt subklinisk i virkeligheten har lavt stoffskifte.  De skriver litt motstridene ting, men det her er interessant

It is reported that most patients with depression may have alterations in their thyroid function including slight elevation of the serum FT4, blunted TSH response to thyrotropin-releasing hormone (TRH) stimulation[60], and loss of the nocturnal TSH rise and this may reflect brain hypothyroidism in the context of systemic euthyroidism[61].

Det står at de fleste med depresjon kan ha forandringer i sin stoffskiftefunksjon, inkludert en svak økning av FT4, dårligere TSH  responst til thyrotropin-releasing hormone (TRH) og at de mangler den økningen av TSH som er normal om natten. Det kan innebære for lavt stoffskifte i hjernen til tross for at stoffskiftenivåene ser normale ut. 

Hva betyr dette? Det kan jo være forklaringen til den litt høye FT4 vi ser i denne studien. TSH fungerer ikke som den skal, og den øker ikke om natten. Når TSH øker om natten, så øker stoffskiftet om natten. Vi har høyere FT3 om natten enn om dagen.  Det kan være at deprimerte ikke har denne nattlige økningen.

Mer om dette i neste studie. Dette er jo ikke relatert til emnet for denne artikkelen, som er antistoffenes innvirkning. Men jeg synes det er så interessant, at jeg tar det med. 

Jeg må også ta med noe  annet interessant. I Japan har de kun 3% tilfeller av Major depressive disorder (MMD), dvs alvorlig depresjon. Mens man i USA ligger på 16,9%. Med alt jeg vet om jod og jodmangel, så kan jeg ikke la være å tenke, at dette har sammenheng med at folk får mye mer jod i Japan enn i USA. 

De skriver også, at noen av de inflammatoriske prosessene er de samme i depresjon og AIT.                                                                                      

… a common neuroendocrine dysregulation involving cytokines might concur towards the pathogenesis of both affective disorders and autoimmune disease. (8)

Det som står, er at en alminnelig neuroendokrin dysregulering som involverer cytokiner kan opptre i sykdomsutviklingen i både affektive lidelser (depresjon og bipolar) og autoimmune lidelser. Det står «might» , så dette er en spekulasjon.

Jeg liker studien over (9), fordi de kommer ikke med skråsikre utsagn, og virker ganske ydmyke.  De har mer greie på stoffskiftet, og deltagerene var ikke hypothyroide. Men de kan ha hatt dette med dårlig fungerende TSH og for lavt stoffskifte i hjernen. 

Antistoffer og elveblest/nældefeber

Mange med lavt stoffskifte plages av kløe. Det  kan bli ganske ille for enkelte. Kan dette ha sammenheng med antistoffer? Ja, det kan det.

Jeg plages av dette selv i perioder, så jeg vet hvor plagsomt det kan være. Det er mange studier på dette, og man har vært klar over en sammenheng mellom AIT og elveblest/nældefeber helt siden 80 tallet. 

Diagnosen elveblest settes på basis av utslett, varig eller forbigående store røde utslett (erytematøs) med hevelser og kløe minst 2 ganger om uken i 6 uker.

De deler pasientene i to grupper. 

I omtrent 60% av pasientene  har elveblesten sammenheng med serologiske faktorer. Høyere immunoglobulin E(IgE) produksjon , T celle indusert cytokinproduksjon, økt utskillelse av histaminer, prostaglandiner, kininer og andre proinflammasjons substanser.  

I en annen gruppe har elveblesten sammenheng med autoimmune reaksjoner. Pasientene har antistoffer mot IgE resptorene og IgE. Disse antistoffene forårsaker en aktivering av basofile granulocytter og mastceller. Det fører til sekresjon av histamin og infiltrasjon av celler som man forbinder med inflammasjon.

Blant pasienter med kronisk spontan elveblest (urtikaria) har 25 til 30% forhøyede stoffskifteantistoffer.  De som har stoffskifteantistoffer har en mer alvorlig elveblest/nældefeber.

I denne studien (10) hadde man 145 kvinner og 3 menn i eksprimentgruppen. De hadde alle kronisk elveblest . 80 hadde vabler (angioødemer) . I kontrollgruppen var det 22 kvinner og 13 menn uten elveblest eller stoffskiftesykdom. Så den gruppen var mye mindre. 

Men faktisk så var kontrollgruppen lavere på sitt stoffskifte, og jeg vil si, at noen av dem hadde lavt stoffskifte. En del hadde FT3 helt nede på 4,1 pmol/L. Da er i hvert fall jeg veldig dårlig, og i følge de studiene jeg har over normalt stoffskifte her, Så er alt under 4.7 pol/L ikke normalt.  Men poenget i denne studien er antistoffnivåene, Og de med elveblest har mye høyere stoffskifteantistoffer enn de uten.

Fra M Czarnecka-Operacz et al

Jeg vet bildet er litt hjelpeløst, men det er vanskelig. Uansett, du ser at folk med elveblest har MYE  mer stoffskifteantistoffer. Så det ville være underlig om det ikke har en sammenheng. I eksprimentgruppen hadde 23 forhøyet anti-TPO, 9 hadde forhøyet både anti-TPO og anti-TG. 33 var diagnostisert med AIT. 

I studien snakker de om at noen i eksprimentgruppen har for lave stoffskifteverdier, men de nevner ikke, at folk i kontrollgruppen har enda  lavere. Men det er i hvert fall sikkert, at det er mye mer antistoffer blandt elveblestpasientene. Men de så ikke på, om antistoffer var knyttet til symptomer, om de med høyere nivåer av antistoffer hadde mer alvorlig elveblest.

Man tror ikke at antistoffer er årsaken til elveblest, det er snakk om en sammenheng. Man vet ikke riktig hva sammenhengen ER, men man vet at antistoffer kan knytte seg til IgE på mastocytter med  histaminutslipp som resultat. 

I denne studien (10) ønsket de å se på om det var en sammenheng mellom stoffskiftet, skjoldbruskkjertelens størrelse og hudreaktivitet. Hudreaktivitet er et tegn på overaktive mastceller.  

Jeg vil ikke gå for mye i detaljer. De skriver at de har testet for TSH, FT4, FT3, anti-TG og anti-TPO.  Men oppgir ikke tallene. Jeg har lest hele studien, det er ikke en åpen studie. 

De har 3 grupper, en med Hashimotos pasienter, en med friske og en med knutestruma uten antistoffer,  De bruker to ulike hudtester,  de kaller dem den gamle og den nye. Det er snakk om ASST, autologus serum skin test. Jeg vet ikke hva det heter på norsk, men det er ganske enkelt at man skraper på huden og ser hvor stort rødt merke man får. Blir det av en viss størrelse, så viser det overaktive mastceller.  

De fant, at ASST var negativt korrelert med størrelsen på kjertelen. Dvs. desto mindre kjertel, desto mer hudreaktivitet. Altså mer utslett og kløe.  De skriver, at studien viser at kjertelen blir mindre i kronisk AIT. Men jeg kan ikke se at den viser det, de har ikke målt noe over tid. Kjertelen blir ikke liten i Hashimotos. Men disse forskerene vet antagelig ikke forskjellen på Hashimotos og Ord’s. 

Dette er jo ikke antistoffer direkte, men størrelsen på kjertelen. Men jeg tok det med for jeg synes det er viktig og interessant. Det skulle da bety, at vi med Ord’s har oftere elveblest enn folk med Hashimotos som fremdeles har sin kjertel? Dette står ikke noen steder, det er mine tanker. 

Quercetin

 Jeg blir nødt til å nevne quercetin i denne forbindelse. Det har hjulpet så mye på min elveblest. Det er et planteflavonoid som finnes i mange frukter, grønnsaker og bær. Det er et naturlig antihistamin. Jeg kan bare si, det har hjulpet så mye på min elveblest. Jeg har tatt det i et halvt års tid. Nå har jeg ikke vært syk i løpet av denne tiden. Jeg får sterke elveblestanfall når jeg blir syk eller blir operert. Men jeg hadde mye elveblest i tiden innen jeg begyndte med quercetin og det har roet helt ned. Man må ta minst 1500 mg om dagen. 

Hvis man som meg får elveblest i denne type situasjoner, så er det en god ide å ta antihistamin akutt. Jeg bruker ikke antihistamin til daglig. jeg trenger ikke annet enn quercetin til vanlig. Men blir jeg akutt syk eller skal bli operert, så tar jeg også alminnelig antihistamin. 

Konklusjon

Det er ikke så mye å konkludere på. Som jeg skriver hele veien, deltagerene er alt for ofte hypothyroide. Men det er da et par av disse studiene, hvor folk har nogenlunde stoffskiftenivåer. Alle studiene sier, at antistoffer gir  symptomer. Vi kan bare ikke vite, om det er det lave stoffskiftet eller antistoffene gir symptomer. Alle oss med lavt stoffskifte, vet jo at for lave nivåer selvfølgelig gir en masse symptomer.  Men når vi har høye stoffskiftenivåer i tillegg, så blir det værre. Her i Danmark ser jeg av og til noen enormet høye nivåer, anti-TPO på 20 000, 30 000 UI/ml. Det er jo helt enormt. Har du slike nivåer, så bør du gjøre alt du kan for å få dem ned. 

Og at vi med lavt stoffskifte ofte har mye kløe og utslett, er ikke underlig. Det er en etabler sammenheng mellom Hashimotos/AIT og elveblest/nældefeber.  Man vet ikke hva som er årsaken, men man vet det er en sammenheng. Men skyldes det antistoffer? Jeg er i tvil om dette. Som du så i den siste studien, desto mindre kjertel, desto mer elveblest. Og vi vet jo, at alle stoffskifteantistoffer lages i kjertelen. Du kan lese om det her.

Så da virker det ikke, som det bare er antistoffnivåene som er avgjørende for elveblesten. Vi så at 25 til 30% av dem med elveblest, har AIT. Og at de med begge sykdommer hadde en mer alvorlig elveblest. Men det sier jo allikevel ikke, at det er antistoffnivåene som er det avgjørende. Og jeg kan bare si for egen regning, jeg har fått mer elveblest de siste årene. Og jeg har nesten ikke kjertel og nesten ikke antistoffer. Så elveblest har kanskje med andre ting å gjøre. Jeg vet ikke, jeg spekulerer bare. 

Referenser

  1. M Rotondi et al. Serum negative autoimmune thyroiditis displays a milder clinical picture compared with classic Hashimoto’s thyroiditis. DOI: 10.1530/EJE-14-0147. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24743395/
  2. V Kaczur. Effect of anti-thyroid peroxidase (TPO) antibodies on TPO activity measured by chemiluminescence assay. PMID: 9267319. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9267319/
  3. R Promberger. Quality of life after thyroid surgery in women with benign euthyroid goiter: influencing factors including Hashimoto’s thyroiditis. DOI: 10.1016/j.amjsurg.2013.05.005. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24070662/
  4. J Ott, Hashimoto’s thyroiditis affects symptom load and quality of life unrelated to hypothyroidism: a prospective case-control study in women undergoing thyroidectomy for benign goiter. DOI: 10.1089/thy.2010.0191. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21186954/
  5. Mehmet Muhittin Yalcin et al. Is thyroid autoimmunity itself associated with psychological
    well-being in euthyroid Hashimoto’s thyroiditis? https://www.jstage.jst.go.jp/article/endocrj/64/4/64_EJ16-0418/_pdf/-char/en
  6. A Baric. Thyroglobulin Antibodies are Associated with Symptom Burden in Patients with Hashimoto’s Thyroiditis: A Cross-Sectional Study. https://doi.org/10.1080/08820139.2018.1529040. https://www.tandfonline.com/doi/full/10.1080/08820139.2018.1529040
  7. H B Yusal. Autoimmunity affects health-related quality of life in patients with Hashimoto’s thyroiditis.  https://doi.org/10.1016/j.kjms.2016.06.006. https://onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1016/j.kjms.2016.06.006
  8. K N Fountoulakis et al.  Thyroid function in clinical subtypes of major depression: an exploratory study. doi: 10.1186/1471-244X-4-6. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC394331/
  9. M Czarnecka-Operacz et al. Thyroid function and thyroid autoantibodies in patients
    with chronic spontaneous urticaria. doi.org/10.5114/ada.2017.72464. file:///C:/Users/User/Downloads/Thyroid_function_and_thyroid_autoantibodies_in_pat.pdf
  10. Z Turkoglu et al. Skin autoreactivity in Hashimoto’s thyroiditis patients without urticaria: autologous serum skin test positivity correlation with thyroid antibodies, sonographical volume and grading. DOI: 10.1684/ejd.2012.1711. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22503840/

     

2 kommentarer

  1. Ingrid Torp

    Jeg vil gerne have nyhedsbrev, men der står min mail ikke er ok. Hvad betyder det ?

    • L S-L

      Hei Ingrid

      Du er allerede abbonnent. Du må se i din reklameinnboks eller spamfilter. Du kan se hvilke nyhetsbrev jeg har sendt ut og når her Newsletter

      Det kan gå tid mellom hvert nyhetsbrev, jeg sender bare ut når det er noe nytt på siden. Håper du finner ut av det, og takk for interessen.

      Alt godt, Liv

Legg igjen en kommentar

Din e-postadresse vil ikke bli publisert. Obligatoriske felt er merket med *

© 2022 THYROIDBLOG.COM

Tema av Anders NorénOpp ↑