Jeg har satt et spørsmålstegn utfor triac, ikke fordi jeg ikke tror det finnes. Men fordi jeg tror, de færreste har hørt om det. JEG hadde i hvert fall ikke hørt om det før jeg leste om det på Thyroid Patients Canada. Dette er et sammendrag av den artikkelen, for dere som synes det er vanskelig å lese engelsk på det nivået. Jeg synes ikke denne artikkelen er helt lettforståelig selv. Men vil prøve å forklare det viktigste. Du kan lese hele artikkelen her, https://thyroidpatients.ca/2020/01/02/when-dosing-t3-you-get-higher-levels-of-triac/.

Så hva er triac? Triac er en stoffskiftemetabolitt, dvs. bestanddel. Et annet navn er Tiratricol, eller TA3. Det er en syre metabolitt av T3. Den supprimerer TSH uten at man blir hyperthyroid. En studie fra 1980 by https://academic.oup.com/jcem/article-abstract/51/3/529/2678145, viste at hos menn uten skjoldbruskkjertel som tok kun T3 medisin, ble 14% omdannet til triac. Mens hos dem som brukte kun T4 medisin, ble kun 2,9% omdannet.

Dette kan være noe av forklaringen på, at de som bruker NDT eller litt større doser T3 får supprimert eller under referanse TSH uten på noen måte å være overdosert eller hyper.

Artiklen til Tania Sona Smith tar for seg:

* Hva er Triac?

* Hva er normale Triac nivåer?

* Hvordan brukes Triac i stoffskiftebehandling?

* Hva med misbruk av Triac?

* Hva sier studien fra 1980 om T3 dosering?

* Hvor mange mcg av Triac skal til for å undertrykke TSH?

* Hva vet vi ellers om Triac i dag?

 

Hva er Triac?

(Et sammendrag av Groeneweg et al, “Triiodothyroacetic acid in health and disease”).

Triac er et naturlig produkt av stoffskiftehormon-konverteringen. Det er en stoffskiftemetabolitt. Den undertrykker TSH uten at man bliver hyper. Når man tar Triac i større doser, så vil TSH bli supprimert samtidig som man vil være athyroid, dvs. ha det godt. Dette fordi Triac binder til stoffskiftereseptorene på samme måte som T3.

På samme måte som T3, reduserer altså Triac TSH, og på den måten reduserer det dannelsen av T4 hos friske mennesker.

Triac topper etter kun 40 minutter, mot FT3 som topper etter 21/2 til 3 timer etter inntatt dose. Halveringstiden er bare 6 timer, mot FT3 24 timer. FT3 har en lang 8 til 10 timers høyt nivå, etterfulgt av en periode med lavere konsentrasjoner.

Videnskapen har ennå ikke funnet ut, hvordan Triac dannes fra enten T4 eller T3. Det er ikke dejodase. som når FT4 bliver til FT3 el FT3 blir til FT2. Man tror det dannes fra T3.

Man har heller ikke funnet hva for noen transportører som bringer det inn i cellene. Det skjer ikke via de transportørene som bringer de andre stoffskiftehormonene inn i cellene. Man antar, der finnes noen egne transportører for Triac.

Hva er normale Triac nivåer?

Fri Triac finnes normalt i blodet i meget små mengder. Men i bundet form, har vi faktisk ganske store mengder Triac i blodet. Triac binder ikke til thyroglobulin som T4 og T3. Det binder til flere forskjellige andre proteiner. Litt merkelig at det fakstisk binder til thyroglobulin hos rotter! Men fritt Triac er lavere i nivå enn FT3. Du kan finne de eksakte tallene i selve artikkelen. Det er forøvrig veldig vanskelig å måle Triac, pga den korte halveringstiden. Det kan være årsaken til at det er veldig variende tall i de ulike studiene på Triac. Vi kan jo heller ikke få målt Triac som privatpersoner.

Hvordan brukes Triac i stoffskiftebehandling?

Triac brukes lite innenfor behandling av stoffskiftelidelser. Men forskere vet, at det kan brukes med stort hell for to lidelser som er vanskelige å behandle. Dette fordi det jo bruker andre reseptorer på cellene. Så er det et problem å dette området, kan Triac brukes. Det dreier seg om:

Genetiske defekter i thyroidhormon transportører, som MCT8. MCT8 defekt er en alvorlig sykdom som bare rammer menn. Defekten gjør at det ikke kommer nok T4 og T3 til hjernen. Dette sker også i fosteret. Men Triac kan komme inn utenom denne MCT8 reseptoren, og kunne derfor brukes av disse pasientene. Det er også andre reseptor defekter som kan oppstå. I 2018 ble en norsk pike diagnostisert med en mutasjon i OATP1c1 reseptoren, og ble behandlet med Triac med suksess (Strømme et al, 2018).

Thyreoideahormonresistens. Årsakene kan være mange. Felles, er at hormonreseptorene ikke er følsomme for stoffskiftehormon. Dvs. det kommer ikke nok hormon inn i cellene. Mange med hormonresistens er faktisk euthyreote, mens andre mangler hormon. Det kan føre til takykardi (hurtig puls) og struma. Man har normal til lett forhøyet TSH samtidig med høy eller høy normal FT4 og FT3. Triac kan bringe TSH ned, dermed blir det mindre stimulering av deres frisk skjoldbruskkjertel. Jeg forstår ærlig talt ikke alt rundt dette. Men man har ikke hatt noen behandling for hormonresistens. Det ser ut til at Triac kan spille en positiv rolle, og det foreligger også noen studier på dette.

Triac kunne kanskje også spille en rolle i behandlingen av mere alminnelige former for lavt stoffskifte. Det har man funnet i en del studier. Det fungerer veldig godt i forhold til å lette symptomer, både klinisk og biokjemisk. Triac har også blitt brukt i TSH undertrykkende terapi etter kreft i kjertelen (Visser, 2018).

Triac er ikke mulig å kjøpe kommersielt. Så endokrinologer må skaffe det på lisens for bruk i disse former for behandling.

Hva viste Triacstudien fra 1980?

Gavin et al. Studien er meget godt gjennomført. De brukte kompleks biokjemiske metoder. De fulgte stoffskiftehormonene med radioaktiv jod for å se hvordan T4 og T3 metabolisertes i kroppen. De studerte 13 personer, 8 av disse var uten kjertel.

  • 5 kontroll subjekter som ikke tok hormoner
  • 5 subjekter uten kjertel som var eurothyroide på 150 mcg T4 medisin.
  • 3 subjekter uten kjertel som var eurothyroide på 80 mcg T3 medisin.

Kontrollsubjektene hadde 5,2 mcg /dag Triac i gjennomsnitt (fra 2,8-10.9)

  • T4 subjektene hadde 4,4 mcg Triac/dag i gjennomsnitt ( fra 3.0 til 5,8)
  • T3 subjektene hadde i gjennomsnitt 10,/day (fra 9,3- 10.7)

Som du ser, så kunne en av de friske oppnå etenda høyere nivå av Triac enn dem på T3. Men personene på T3 hadde et mye høyere gjennomsnitt. De på T4 hadde de laveste nivåene av Triac. Triac forsvinner veldig hurtig, dobbelt så hurtig som revers T3, RT3 og 6 ganger raskere enn FT3 . Så Triac er bare til stede i mengder av betydning i det FT3 topper et par timer etter inntak.

De sier videre:

       Triac dannes sannsynligvis fra T3.

  • Man har ikke funnet Triac i skjoldbruskkjertelen. Det  ser ikke ut som Triac utsondres derfra.
  • De kunne ikke si hvor i kroppen Triac blir omdannet. Det vet man heller ikke i dag.
  • Denne studien kan ha undervurdert hvor høy konsentrasjonen av Triac faktisk er. Man har funnet høyere verdier i andre studier. Det er derfor mulig, ar de som bruker T3 medisin får enda høyere TRiac nivåer enn dette.

Hva vet vi ellers om Triac i dag, 2019?

Man har studert Triac siden 50 årene. Man vet i dag at Triac har mange forbløffende egenskaper, jeg vil bare nevne noen helt kort her. Du finner utdypende info i Tanias artikkel.

Triac kan være det som mest fører til vekttap.

Triac og Tetrac øker opp til 3 ganger under non-thyroidal sykdom og sult. Så når FT3 går ned under sykdom, øker altså Triac. Det kan kanskje forklare, at TSH ikke blir lav når FT3 blir lavt under non-thyroidal sykdom.

Effekt på hjertet . Triac er veldig snilt mot hjertet. Det er mildere mot hjertet enn FT3. Dette kan være fordi Triac binder til THRB stoffskiftehormonreseptorer, ikke THRA reseptorene, som det er mange av i hjertet.

Senking av kolestrolet. Hos dem med lavt stoffskifte, senker Triac både total og LDL kolestrolet.

Det som gjør at vi pasienter som bruker medisin med T3, kan ha spesiell interesse av å kjenne til Triac, er jo dette at den undertrykker TSH veldig sterkt. Sammen med det faktum at FT3 fluktuerer over døgnet, og på den måten presser TSH ned, kan Triac være med til å forklare vår supprimerte TSH. Vi ser her at Triac har mange gode virkninger i kroppen. Og at vi som tar T3 får økte nivåer, både sammenlignet med friske mennesker og stoffskiftesyke på T4 behandling. Men om det kan hjelpe oss i forhold legene og deres voldsomme frykt for lav TSH, er jeg ikke så sikker på. Det virker som de ikke hører noe av det vi sier i forhold til det. De vet åpenbart ikke hva høyt stoffskifte er, eller hvorfor det er farlig. Det er de frie hormoner OVER referanse som utgjør en fare. Ikke det at TSH er lav. Legene kjenner ikke til dette med Triac, de forstår ikke at det at FT3 flukturerer påvirker TSHen. Og jeg tror ikke vi kan bibringe dem denne kunnskapen. For de lytter ikke til oss.