Dette er for det meste en oversettelse av Thyroid Patients Canada artikkel om fritt T3 døgnrytmer, https://thyroidpatients.ca/2019/11/25/free-t3-peaks-and-valleys-in-t3-and-ndt-therapy/ . Det er et sammendrag. Gå inn på linket for å lese hele artikkelen.

Normale FT3 døgnrytmer

Dette er en normale TSH, FT4 og FT3 kurver hos mennesker uten stoffskiftesykdom. Materialet er hentet fra Russell, 2008.

Referanser er TSH 0.35-3.5 mU/L, FT4 10.3-21.9 pmol/L, FT3 3.5-6.5 pmol/L

FT3 følger TSH tett, den ligger fra 30 minutter til 2,5 time etter TSH’s topper og daler. Men det er store individuelle forskjeller. Det er viktig å huske det. Det gjelder alt som har med stoffskiftesykdom å gjøre. Her ser du grafer på et menneske med store svingninger og et med lite svingninger:

Dette er altså kurver på mennesker som ikke er syke og som derfor ikke tar stoffskiftemedisin. Det man kan lære av dette er:

Generelle innsikter

  • Stoffskiftehormonsvingningene er veldig individuelle. Det er derfor veldig vanskelig å si hva som er «normale» nivåer for et gitt menneske.
  • TSH har de største svingningene fordi det er hormonet som initierer den cirkadiske rytmen. Skjoldbruskkjertelen svarer med å utsondre hormon.
  • TSHen avhenger i stor grad av når den er tatt. Et mennske med stor syklisitet, har en TSH på 1 og 3.5 i løpet av samme døgn.
  • Statistikken bygger på laboratorietester tatt innenfor kontortid. Den medregner ikke den store økningen i TSH og FT3 som skjer om natten.
  • FT4 svingningene er mye større enn det ser ut til. Grafen er villedende, for Y-aksen skifter. FT4 svingningene er større enn FT3 svingningene i pmol/L, fordi referanseområdet for FT4 er 3 x så stort som det for FT3.

 

Innsikter om FT3 spesielt

a) Subjekt 27, sterk syklus

  • FT3 variasjonen er bare 4.5 -6, som er kun 50% av referanseområdet.
  • FT3 unngår nedre 1/3 av referanse og 1/6 av øvre, mens FT4 bruker hele referansen.
  • 6 timer etter at FT4 har hatt sin topp, har FT3 sin bunn. Når FT4 er lav om kvelden, er FT3 på sitt høyeste.
  • FT3/FT4 ratioen sier noe om hvor godt eller dårlig vi konverterer. Dette er FT3 delt på FT4. Du kan lese mer om det her 

Hvordan ville standard stoffskiftebehandling fungere for denne personen? Ville vedkommende miste hele sin FT4 og FT3 rytme?

b) Subjekt 34, liten syklisitet

  • FT3 variasjonen er 4,7 til 5,5, som er innenfor bare 26% av referansen.
  • Den laveste FT3-FT4 ratioen er 0.36 pmol/L (FT3:FT4).

c) FT3 in hele gruppen

 

Gjennomsnitt TSH, FT4 og FT3 for hele gruppen med cosinor modell (hel linje)

  • FT3 har en tydelig rytme , men ligger mest rundt FT4 på 5.45 pmol/L
  • Den fluktuerer bare mellom 5.2-5.6 pmol/L. Det er bare 13% av referanseområdet.
  • FT3 faller ikke under 5.2, som er 56% av referansen.
  • Den laveste FT3:FT4 ratioe er 0.33 pmol/L (det er kl 15)

Hva kan vi så si om FT3?

  • FT3 følger TSH . Dette er fordi skjoldbruskkjertelen endrer sin T3:T4 ratio når TSH går opp og utskiller mer T3.
  • «Friske» tar en ekstra dose FT3 ved midnatt, Ingen statistikker tar hensyn til dette. Hvor mye høyere ville referanserammen gå om det ble tatt blodprøver om natten?
  • FT3 varierer faktisk minst av de tre. Grafen «lurer» øyet, for Y aksen og referanseområdet er 3x mindre for FT3.

Når trenger en stoffskiftesyk T3 ?

Når man ikke kan opprettholde en FT3 som gjør en euthyroid, både hva angår T3 status i blodet og i alle kroppens vev, så vil en oppleve symptomer på lavt stoffskifte.

(Min egen kommentar: Man kan være en » dårlig omdanner», ikke omdanne FT4 til FT3 godt nok i kroppens vev. En dårlig omdanner kennetegnes av en høy normal til høy FT4 kombinert med en litt lav til veldig lav FT3 når man er på T4 monoterapi. Man kan også ha høy revers med slike nivåer. Uten å få målt Revers T3 blir det umulig å si hva som er hva. I Norge får man heldigvis målt det. Men ikke i hverken Sverige eller Danmark. Vi er mange i Danmark som må ta blodprøver på Letsgetchecked.com for å få målt FT3. Eller andre private laboratorier. Jeg prøver å få Letsgetchecked til også å tilby Revers T3. Jeg håper alle andre som bruker laboratoriet også vil be dem om det. Det ville betydd veldig mye for oss stoffskiftesyke i Danmark, om vi kunne få det målt). Du kan lese mer om REVERS T3 her

  • En lav FT3:FT4 ratio under 0.27 pmol/L er unaturlig, og noe en aldri vil finne hos en frisk person. Se Gullo et al, her. Det er en stor undersøkelse av stoffskiftefriske og syke på T4 terapi. Hvor man ser normale FT3:FT4 ratioer. 
  •  For å kunne regne ut en persons FT4 til FT3 omdanning, skal man enten ikke bruke medisin eller kun T4 medisin. Bruker man T3 så vil det interferere. Man deler bare FT3 med FT4. 

T3’s doseringskurve

Saravanan et al, 2007

Dette er en studie hvor 10 personer med lavt stoffskifte bruker T4/T3 medisin og 10 andre kun T4 medisin. De hadde enten Hashimotos eller hadde fått lavt stoffskifte etter radiojod behandling for sin Graves. Disse hadde en FT3 rundt midten, så de var antagelig ganske gode til å konvertere. De hadde antagelig litt kjertelvev som hjalp dem i konverteringen. 

 

Referanseområder

FT3: 2.8-7.1 pmol/L, FT4: 10.0-24.0 pmol/L, TSH: 0.3-4.0 mU/L

OBS!  Når vi tar dessicated thyroid, NDT, så kommer FT3 toppen først 4 til 8 timer etter inntak. Denne opplysning er vanskelig å finne. Men det står på side 437 i denne endokrinologi bok fra 2009, 

Hershman Hypothyroidism and Hyperthyroidism.

Hvorfor den høye TSH i T4/T3 terapien?

Saravanan doserte T4/T3 gruppen etter ratioen 1:5, dvs 1 mcg T3 til 5 mcg T4. Denne lave dose T3 gjorde flere hypothyroide. 

De hadde først fått 100 mcg T4 i 3 mnd (min kommentar, dette er en lav T4 dose). Så satte man T4 ned med 50 mcg og erstattet de 50 med bare 10 mcg T3. 

De skulle hatt en T3 dose av i det minste 1:3, dvs minst 16.5 mcg T3. 

(Min kommentar, jeg setter spmtegn ved den dosen  på 100 mcg i utgangspunktet. Jeg undres, om ikke de var litt lave i utgangspunktet. Og med en TSH på 4 kl 8 om morgenen, så er de alvorlig underdoserte på T3/T4 comboen. Hvor man har en suprimert TSH når man er veldosert. Og tenk så på den forskningen som foregår på T3 medisin her i Danmark. All forskning på Herlev anvender ratioen 1:17!!! Kanskje ikke så underlig, de finner liten virkning av T3).

Circadian rytmer under behandling

Den naturlige rytme blir borte når man bruker stoffskiftemedisiner. Man får en liten bump på FT4 4 timer etter inntak av T4. Og en høy topp på FT3 2 til 3 timer etter inntak av T3 i denne studien av Saravanan.  Det ble testet hver annen time. Andre studier kommer til andre resultater, med en hurtigere økning av FT3. Se Jonklaas lenger ned. 

TSH blir veldig påvirket av medisin. På FT4 medisin blir den veldig flat. Den blir sterkt påvirket av T3.

1. Tap av kjertelvever en stor variabel

Mange tror at en pille kan erstatte skjoldbruskkjertelen fullt ut. Det kan den ikke. Kun kjertelen kan responderer på TSH og gi deg akkurat den T4 og T3 du trenger til enhver tid.  Så gjør det du kan for å bevare din kjertel. 

Etter at det ikke er mer kjertelvev tilbake, så vil det bli vanskelig å oppnå en normal TSH rytme med normalt FT3 nivå.

2.  Heretter styrer hormontilførselen  det hele

TSH styres nå av av doseringen. Dosering vil forårsake turbulens som kan presse TSH ned og påvirke rytmisiteten.  Stoffskiftehormonene negative tilbakemelding kommer ikke tilbake til hypofyse og hypothalamus på den tid og på den måten disse organene forventer.

KONKLUSJON

Alle i denne studien var underdoserte, både de på T4 terapi og de på T4/T3.  Pasientene hadde ikke FT3 nivåer rundt midten, som friske mennesker har. Disse forskerene forstår åpenbart ikke hva som er optimale verdier og hvilke verdier som skal til for at vi stoffskiftesyke skal være symptomfrie. 

Men hvis vi doserer T3 riktig. så kan vi etterligne den  cirkadian rytmen til T3

Når vi mister vår normale FT3 rytme, så blir våre kortisolnivåer også ofte forstyrret. Kortisolnivået og FT3 nivået er tett forbundet. Kortisol produserers i de tidlige morgentimer. Det skal T3 til for å lage det. Paul Robinson undersøkte dette, og kom opp med sin metode, som han kaller cirkadian T3 metode, CT3M. (Min kommentar: Jeg har prøvet å leve etter den metoden. Den passer ikke for meg. Jeg får ikke sove etter å ha våknet 2 timer før jeg skal stå opp. Jeg kan heller ikke forstå at det skal være rette tidspunkt å ta T3 på, for T3 «slår ikke inn»før et par timer etter inntak. I Norge har de begynt med metoden å ta hele eller deler av sin T4/T3 eller NDT like før en legger seg. Det har spredt seg til mange i Norge, meg selv inkludert.  Det fungerer veldig fint for meg. Man må selv finne hvor stor del av dosen man tar om kvelden. En frisk kropp har høyest FT3 om natten, så det gir mening for meg. Og ikke kun tidlig om morgenen, FT3 begynner å øke kl 21 og stiger kraftig rundt midnatt, og holder seg så på det nivået hele natten).

Jonklaas et al, 2015

Jonklaas et al utførte en farmasøytisk studie. De ga 12 friske mennesker en engangsdose av 50 mcg T3. En overdose.  Det var 4 kvinner og 8 menn. 

Referanser: TSH: 0.4-4.5 mIU/L, FT3: 2.18-3.98 pg/ml, T3: 76-181 ng/dl.

FUNN

Trijodothyronin toppet 2,5 time etter inntak av Liothyronin. Men det varierte fra person til person, se graf. Folk metaboliserer eller opptar medisinen forskjellig.

Hjerterytmen økte innen 5 timer fra inntak til en puls høyere enn de hadde i utgangspunktet. Ingen hadde høyere hvilepuls enn 75 slag i min. Etter inntak ble den høyeste puls målt til 94 slag i min.  Det ble ikke funnet noe unormalt på EEG . Gjennomsnittlig EEG økte med 18 slag i min innenfor de første 12 timer etter T3 inntak. » den økede pulsen var forbigående , og ble etterfulgt av en nedgang i TSH».

Oral tempratur steg fra et gjennomsnitt på 35.2 C til 36.6 C , og falt så til 35.9 igjen (figur 1). Det var ikke en signifikant temperaturstigning, og  den kom aldrig opp på 37.0. 

Der var ikke noen merkbare forandringer  i blodtrykk, pust, oral temperature, EEG eller vekt på en enkelt dose.

 

Konklusjoner

En enkelt overdose  av T3 vil føre til en FT3 topp over referanse.  Men man ser ikke de store metaboliske endringer. Antagelig fordi en høy FT3 øker deodinase type 3, konvertering fra T3 til T2. Så hvis du skulle få i deg en stor dose ved mistak, så trenger du ikke bli nervøs. Man kan ta Marietidsel.  Den blokkerer en viktig stoffskiftehormontranportør, MCT8.

Toppen ligner på den hos Saravanan.

Toppen kommer tidligere, etter ca 2,5 time.

Det er individuelle forskjeller i hvordan toppen ser ut, og når den kommer.

FT3 og T3 følges ad.

Det tar lang tid før TSH blir normal igjen etter en stor dose T3.

 

Er store FT3 topper skadelige?

Mine egne konmentarer:

Det er det store stridsspørsmål i dag, om en høy FT3 som presser TSH ned, er skadelig. Dette vil jeg komme tilbake til gjennom hele bloggen. I Jonklaas ser man, at en stor FT3 topp ikke fører til farlige metaboliske endringer eller farlige påvirkninger på hjertet. Nå er det ikke så mange av oss som bruker medisin med T3 som tar hele døgndosen på en gang. Jeg kjenner til noen få. De aller fleste deler opp dosen  i 2, 3 eller 4.  Men FT3 vil uvergelig toppe  og påvirke TSH. Det fungerer sånn, at når FT4 er høyest, så påvirker den TSH mest. Når FT3 er høyest, så påvirker den mest. Jeg har trodd TSH lytter mest til FT4 i alle situasjoner. Det står også i min endokriologi lærebok fra 2002. Men slik er det ikke. Triac, her, påvirker også TSH uten at det er negativt for helsen. Tvert i mot. Legene snakker som om en lav TSH som følge av tilførsel av T3 er det samme som lav TSH som følge av FT4 og eller FT3 over referanse. Som man ser ved hypertyreose. Men det er to helt forskjellige ting.  Det er de for høyestoffskifte hormonnivåene som virker negativt inn på hjertet og skjelettet. Ikke den lave TSH. TSH er bare et signalhormon.  Og ikke å forglemme.  Å ha for lav FT3, det er farlig det. Og det har de selvsamme leger ingen problemer med å la sine pasienter leve med.

Det er ved store doser T3 tatt p[ en gang man de høye topper.  Det er jo lett å unngå ved å dele opp dosen.  Tania Sona Smith skriver, at legene har dette som et argument mot T3. At vi ikke kan klare å dele vår dose. Det er ikke et argument jeg har hørt her i Norden. Argumentet er visst, at det er slitsomt for oss. Men som Tania skriver, diabetikere må tilføre medisin hele tiden. Så klarer vel vi det og.

T3′ oppdelte dosers effekt på FT3/T3 nivåer

NDT blir vanligvis tatt i minst to doser og T3 i minst tre. En som kun tar en veldig liten dose, eller som metaboliserer veldig langsomt, kan ha det ok med bare en dose om dagen. 

Disse grafene viser hvorfor vi deler opp dosen i T3 behandling. For å unngå daglige hypo/hyper berg og dalbaner. For å få ned høyden på FT3toppen. Når FT3 blir veldig høy, så trigger T3 seg selv til å inaktivere seg ved å omdannes til T2. 

Busnardo et al. 1980

Busnardos studie var av pasienter som fikk TSH supprimerende behandling med T3. Pga av at de hadde hatt kreft i kjertelen, og denne derfor var fjernet. Som allikevel ikke var thyrotoxisk, dvs hyper.  

De ønsket å se om TSH ble supprimert med 3 doser T3 fordelt over dagen.  Det står, at de oppnådde dette med den minste mulige dose som kunne oppnå dette. «TSH suppression oppnås innenfor 10 til 12 dager, og det tok like lang tid etter avsluttet T3 dosering å komme tilbake til en normal TSH. 

Min kommentar

Det her var serum T3, ikke FT3. Som du ser, så svinger serum T3 også, og man får peaker etter dosen. Men det er store doser det her, de tar kun T3 medisin og de tar minst 20 mcg .  

Supprimert TSH

TSH oppfører seg unormalt ved T4/T3 ratioer som dem i NDT. Ved et bestemt nivå av FT3individuelt for hver person, tar TSH et dypdykk. Men euthyroid (nok FT3 i blod og ved) status oppnås i det TSH blir supprimert (Snyder & Utiger, 1972).

TSH blir supprimert ved T3 dominant behandling uten  at man får thyrotoksikose (Busnardo over).

Forskere har funnet, at den hurtige TSH suppresjon kommer fra hypotalamus, ikke hypofysen.  Hypofysen responderer ofte fremdeles på TRH stimulering selv når TSH er supprimert på en dagsdose av 60 mcg T3. Dette betyr at TSH er ikke egentlig supprimert, selv når FT3 er forhøyet (Koutras et al, 1981). 

Derfor godtok de fleste leger tidligere, før denne TSH besettelsen tok over, at TSH ble supprimert  når man behandlet med T3. Og ikke som i dag, hvor alt fokus er på TSH med det resultat at mennesker lider. Hva er meningen med alt dette «TSH innen referanse» når pasienten ikke er eutyroid?

Når skal vi ta blodprøve?

Siden we har FT3 topper når vi tar T3, så har det noe å si når vi tar blodprøve.Hvis vi tar en prøve midt under en FT3 topp, så vil vi ikke få konsistente resultater. Det vil jo heller ikke vise et riktig  bilde, FT3 vil bare være så høy en kort tid.  Halveringstiden på T3 er 24 timer, motsatt T4 som er en hel uke. Dvs. når vi tar en dose T3, så har vi fremdeles halve nivået etter 24 timer. FT3 nivået er høyere de første 12 timer, så går det nedover. Så en prøve etter 12 timer er passende.  For dem som bruker kun T3, vil det å gå lenger enn 12 timer være vanskelig. (Min egen kommentar: For oss på combo, er det anderledes. Vi kan godt  klare en litt lenger pause. Men å gå 24 timer som jeg ser mange anbefale på FB, er ikke smart. FT3 er lavere etter 24 timer. 12 timer ca er best).

Hvor lang tid skal det gå etter doseøkning?

Hvis det bare er FT4 eller FT3 du vil teste, så kan du ta prøve 3 uker etter en T4 doseøkning, og 3 dager etter en T3 doseøkning.

Hvis du vil ha en korrekt TSH måling, så må du gi TSH tid til å «sette seg» til den nye FT4 nivået. Det kan ta alt mellom 6 uker og 3 måneder.

Hva kan vi lære av disse grafene?

Alt for mange studier på T4/T3 terapi mislykkes fordi de fokuserer på TSH, som Saravanans studie. Dette til tross for at TSH ikke lenger styrer. Når man tar litt større doser T3 så blir TSH satt ut av spill.

I tillegg, så forstår mange forskere, som Saravanan, ikke hvordan man skal dosere T3 og det komplekse forholdet mellom FT3-FT4.  Dette er ikke uavhengige hormoner. De interagerer i en dans hvor FT3 er den dominerende for helsen.  FT3 må aldri falle under et visst nivå. FT3 kan kompensere for FT4, men ikke omvendt.

Hvis du har T4 i kroppen, så trenger du uansett i hvert fall en  FT3 midt i referanse, som hos friske.  Eller høyere hvis du trenger det.  Det å redusere T4 dosen samtidig som det tilføres T3 er en god ide for dårlige omdannere. Dette fordi en høyere FT4 kan være en hindring i forhold til å oppnå en tilstrekkelig høy FT3.

Det  å ha en normal TSH og FT4 er aldri målet for en sunn stoffskiftemetabolisme, i følge  forskningen av i dag, 2020. Disse to hormoner er en støtte og et middel til et resultat, i den utstrekning din kropp kan bruke dem. TSH‘s oppgave er å stimulere kjertelvevet,  for kjertelen både utsondrer T4 og T3 i varierende ratioer pluss konverterer T4 til T3 i et hurtigere tempo når den blir stimulert.  T4 er nyttig for de stoffskiftesyke som fremdeles omdanner godt.  T3? Vel, T3 er godt i de rette mengder for alle og enhver, for det er ikke et verktøy eller mellomstasjon, men målet el endestasjonen om du vil.

  •   T4 er naturens egen sustained release T3, men den                 omdannes til T3 i varierende hastighet.
  •  Når det er mye  T4 , så omdannes den dårligere til T3 ,  og man kan bli lav på både T4 og T3.
  • Når T3 er veldig høy, så inaktiverer den seg selv i en større takt til T2. 
  • Når der ikke er tilstrekkelig hverken T4 eller T3, eller bare T3 er for lav, så er du hypo.
  • Når begge er for høye, eller bare T3 er for høy, så er du hyper. 

 

T3 hormon i tilstrekkelige mengderi blod og i cellene er alltid målet og grunnlaget for helse:

  •  med eller uten en frisk kjertel
  • med eller uten TSH
  • med eller uten T4

 

Min kommentar

Vi lærer hvor vi står når det gjelder kunnskap om FT3 og hvordan den oppfører seg ved tilførsel av T3. Dessverre mangler den viktigste kunnskapen, nemlig FT3’s kurve ved multidosering. Vi har, som vi har sett, studier på FT3 ved en enkelt, stor dose T3 og vi har en studie på multidosering og Total T3. Men vi mangler FT3 og multidosering.   Nå vet vi at T3 følger FT3 for det meste. Og i Busnardo et als studie, ser vi at vi får små topper av T3 ca 2 timer etter inntak. Det morsomme, eller triste er, at endokrinologene her i Danmark har tatt fra oss muligheten for FT3 måling med den begrunnelse, at FT3 fluktuerer for mye og ikke er til å stole på. Ha Ha Ha. Kanskje det er på tide, at dere får med der en studie som er fra  1980? Jeg vet godt, at en studie viser, det tar 17 år før vitenskaplige funn når legene. Men her snakker vi altså om 40 år. Total T3 fluktuerer med inntak av T3. Jeg vil faktisk tro, FT3 og T3 følger hverandre tett når det gjelder dosering med T3. Men som dere vet, det er meget viktig å måle de frie hormoner. f.eks. så påvirker oralt inntak av østrogen de totale hormoner, og øker disse. Mens de frie hormoner blir lavere og følger altså ikke med de totale opp. Hallo, 90% av oss hypotyreoide er kvinner. Og hvor mange av oss bruker ikke østrogen i en eller annen form?  Det er idioti, og den sørgelige konsekvens er at vi blir sykere og hensleper i et halv liv, hvor fokus blir å holde ut dagen. 

Sona Smith hevder også, at normale stoffskiftenivåer svinger veldig mye mellom mennesker, at det er veldig individuelt. Det er ikke helt riktig. Stoffskiftenivåene ligger innenfor et ganske snevert vindu hos friske mennesker, avhengig av alder og kjønn. Jeg skriver om det  her

I denne artikkelen hevder Tania Sona Smith , at supprimert TSH ikke har noe å si for benskjørhet, knogleskørhed. At TSH bare er et signalhormon. Det leser jeg ofte i Fb grupper også. 

TSH er ikke bare et signalhormon. Det spiller også en rolle i dannelsen av jodsymporters. Det er der hvor jod blir fraktet inn i cellene.  Så en meget viktig funksjon. Det er også derfor TSH kan stige for noen få måneder når man begynner å ta jod. Det er således ikke noe å bekymre seg om så lenge de frie hormoner er i orden. 

Når det gjelder skjelettet, så mener jeg at vi ikke kan si sikkert om supprimert TSH har en negativ effekt. Det er sikkert at hyperthyroidisme spiser vårt skjelett. Men jeg mener det ikke er bevist at det ikke kan være negativt når vi har T4 og T3 innenfor referanse. For lav T3 er helt sikkert skadelig for vårt skjelett. 

Man finner i forsøk på mus, at TSH kan påvirke bensubstansen direkte:

Thyroid-stimulating hormone (TSH) may also have a direct effect on bone formation and bone resorption, mediated via the TSH receptor on osteoblast and osteoclast precursors [7,8]; this putative effect is, however, controversial, since bone loss appeared independent of TSH levels in the experiments in mice with a loss-of-function TSH receptor [9].

DR Douglas S Ross, Bone disease with hyperthyroidism and thyroid hormone therapy.

Men det er altså usikkert det hele. Derfor kan vi ikke trekke konklusjoner. 

Nå er vi syke, og ved alvorlig sykdom vil det ofte være bivirkninger ved den behandling man får. Det gjelder all sykdom. Dette kan være en slik bivirkning ved vår behandling. Vi kan velge mellom å ha for lav FT3 hvis vi ikke kselv kan konvertere. Noe vi VET er farlig for vårt skjelett. Eller vi kan få en god FT3 med T3 medisin, og kanskje risikere benskjørhet. Jeg vet hva jeg velger, men det må være opp til hver enkelt. Vi er ikke bare pasienter, vi er voksne mennesker og det er vår kropp og vår helse.

Jeg sier dette som en som har fått benskjørhet i relativt ung alder. Det er ikke genetisk hos meg. Det er vondt å få benskjørhet, sammenfall i ryggen gjør vondt. Og man føler seg gammel når man blir kortere. Men jeg føler ikke jeg har hatt noe valg. Jeg tåler ikke syntetisk medisin, jeg konverterer veldig dårlig. Jeg må ha NDT, og må bare akseptere at dette nok er et resultat av mitt lave stoffskifte. OM det skyldes for lav FT3 i lange perioder eller supprimert TSH, får jeg aldri vite. Det kan jo skyldes begge deler.