Jeg tror veldig mange pasienter er klar over at man kan gjøre ting for å få antistoffnivåer ned. Og at høye antistoffnivåer ikke er en god ting. Mange vet at selen er godt, at det ikke er godt å spise gluten, at kostholdet har mye å si. I dette oppslaget vil jeg ta for meg hva vitenskapen sier. Hva som har vist seg å virke når man har studert det.
Det er viktig å være klar over at de som har ekte Hashimotos har høyere antistoffnivåer for lengere tid. Ekte Hashimotos er den AIT (autoimmun thyroiditt) som begynner med en forstørret kjertel, og hvor kjertelen ikke skrumper inn. De som har Ord’s har ikke en forstørret kjertel i begynnelsen av sykdommen, og deres kjertel skrumper inn med årene. Man trenger ikke selv være klar over at kjertelen er forstørret. Siden alle stoffskifteantistoffer produseres inne i kjertelen, så vil de med Ord’s få mindre og mindre antistoffer med tiden. Det er viktig å være klar over, så man ikke sammenligner seg med andre. At man ikke bebreider seg selv om man ikke lykkes å få sine antistoffer ned. Mine antistoffer er nesten vekk nå, jeg har nesten ikke kjertelvev tilbake.

er helt avgjørende for stoffskiftet generelt. Det inngår i TPO enzymet og dejodase-enzymene er selenenzymer. TPO enzymet er nødvendig både for opptaket av jod i kjertelen og i selve hormonproduksjonen. Jeg skriver om det her. Dejodasene omdanner stoffskiftehormonene, du kan lese om det her.
Men selen er også viktig for antistoffnivåene. Men jeg er ikke sikker på om høye nivåer er så godt. Jeg har en artikkel om selen på mitt Løst og fast oppslag, Det er 3 norske leger som mener at vi bør ha 3 umol/L. Vanlig referanse er opp til 1,9 umol/L. Nå som jeg har lest en del om selen, så ser det ut til at for høye nivåer kan påvirke konverteringen T4 til T3 negativt.
Men det er ingen tvil om at selen påvirker anti-TPO nivået positivt. Denne studien (1) studerte 2 grupper. En gruppe fikk 200 mcg selen om dagen, den andre gruppen fikk placebo. I eksprimentgruppen så man en klar nedgang i anti-TPO over 6 måneder. I den gruppen de kaller “subklinisk”, fant man en nedgang i anti-TPO med 4,3% ved 3 mnd og 12,6% ved 6 mnd. I dem med et klart lavt stoffskifte fant man en nedgang med 21,9% ved 3 mnd og 20,4% ved 6 mnd. I denne studien ser de på underklasser av anti-TPO, I denne studien ser de på ulike anti-TPO, IgG1, IgG3 og IgG4. Det er over nivået på denne artikkelen, men hvis det er noe som interesserer deg, så ta en titt på den.
Mange er redde for å ta for mye selen. Man har hørt om selenotoxis. Og ja, det er alvorlig å ha for høye selen nivåer. Men det skal veldig mye til. 200 mcg/dag vil være en helt trygg dose. Man sier at opp til 400 mcg er trygt. Noen leger mener at dagens referanser er for lave. Du kan lese om det her, Nummer 3. De mener at man helst skal ha så mye som 3 umol/L. En vanlig referanse er 1,9 umol/L. Så man kan i hvert fall trygt ha selen over 2. Toxiskt nivå er 3,5 umol/L.

er noe mange med AIT (autoimmun thyreoiditt) vet at det er best å unngå. Og vitenskapen sier det samme. Jeg synes alle med vår sykdom skulle gjøre seg selv den tjenesten å droppe gluten i en periode. Og se hvordan det føles. Jeg angrer virklig på at jeg spiste gluten så lenge. Jeg tok tester på Balderklinikken i 2007 som sa, at jeg ikke tålte hvete, bygg eller rug. Så sa den dumme legen til meg, du kan prøve å spise spelt. Mange som tåler det bedre. Nei, jeg tror ikke på det. Men jeg grep det halmstået med begge hender. Jeg sluttet ikke å spise gluten før jeg leste, at en konstant smerte mellom skulderbladene kunne skyldes gluten. Og riktignok, innenfor et par dager forsvant den smerten! Og trettheten! Så prøv det.
Jeg snakket med en som mente, at den gluten vi har i dag er mye mer aggressiv enn tidligere. Kornet er foredlet så mye, det bærer mange flere aks. Det kan kanskje være en forklaring på hvorfor så mange ikke tåler gluten i dag. Vi har sikkert mye mer fokus på tarmen også.
Denne studien på friske mus (2) viste at en alminnelig glutendiett skapte en mer inflammatorisk cytokinprofil. Cytokiner er signalmolekyler som har mange viktige funksjoner i kroppen. De dannes i en lang rekke celler, inkludert makrofager, b og t lymfocytter og mastceller.
Our data shows that the gluten-containing standard diet modifies the cytokine pattern of both Foxp3 T cells and Foxp3+ regulatory T cells towards a more inflammatory cytokine profile
Det skjer utrolig mye i immunsystemet når man får en AIT. Det er virkelig komplisert. Men vi vet at T regulator cellene og dysfunksjon i disse spiller en viktig rolle. I studien sammenlignet de en glutenfri og en glutenholdig diett. Den glutenfrie dietten skapte en anti-inflammatorisk cytokinprofil.
The gluten-free diet
induced an anti-inflammatory cytokine profile with higher proportion of
transforming growth factor-b (TGF-b) + Foxp3 T cells in all tested lymphoid tissues and higher IL-10 expression within non-T cells in spleen,
and a tendency towards a mucosal increase in TGF-b+ Foxp3+ regulatory T cells
Når man ser på mennesker, så ser man at en glutenfri diett reduserer anti-TPO. OG anti-TG. I denne studien (3) så man på 34 kvinner som hadde AIT, men som ikke fikk medisin. De ble delt i 2 grupper, og den ene gruppen levde glutenfritt. Du kan se resultatene her:
Table 2
Variable Gluten-free diet (Group A) Gluten-containing diet (Group B)
TPOAb [U/mL; mean (SD)]
Baseline 925 (265) 891 (242)
After 6 months 705 (206) 920 (280)
Change − 200 (105) 29 (25)
TgAb [U/mL; mean (SD)]
Baseline 832 (311) 792 (274)
After 6 months 629 (240) 845 (324)
Change − 203 (120) 53 (58)
Thyrotropin [mIU/L; mean (SD)]
Baseline 2.7 (1.0) 2.9 (0.8)
After 6 months 2.4 (0.8) 2.6 (0.9)
Change − 0.3 (0.2) − 0.3 (0.2)
Free thyroxine [pmol/L; mean (SD)]
Baseline 14.9 (2.3) 15.3 (2.7)
After 6 months 16(2.4) 15.0 (2.3)
Change 1.2 (1.4) 0.3 (0.6)
Free triiodothyronine [pmol/L; mean (SD)]
Baseline 3.2 (0.6) 3.1 (0.6)
After 6 months 3.6 (0.7) 3.2 (0.7)
Change 0.4 (0.3) 0.1 (0.3)
25-hydroxyvitamin D [ng/mL; mean (SD)]
Baseline 20 (6 ) 21 (5)
After 6 months 25 (6) 20 (5)*
Change 5 (3) − 1 (2)
Jeg har endret litt på denne tabellen. Jeg beklager at tallene er rotete, men jeg får det ikke bedre. Det ser riktig ut når jeg skriver det, men på hjemmesiden blir det rotete.
Som du ser, så gikk anti-TPO en del ned i den glutenfrie gruppen, og litt opp i glutengruppen. Det samme med TgAB, som er anti-thyroglobulin. Jeg tror disse menneskene må ha lidd av alvorlig selenmangel. FT4 er normal i begge gruppene, men FT3 er lav. Det er veldig underlige tall. De må omdanne veldig dårlig. De har litt høy TSH. De har Hashimotos, men får ikke medisin. Du ser at i den gruppen som ikke spiste gluten, så økte både FT4 og FT3. Og vitamin D økte også i den gruppen. Det siste er vedlig interessant.
Det er viktig at vi med AIT ikke spiser gluten. Her er det bare snakk om hvordan det virker på immunforsvaret. Men vi får også mange syptomer av gluten, og dårligere livskvalitet. Men hvis DU ikke merker forskjell når du ikke spiser gluten, og du synes det er et stort offer. Så hadde jeg nok bare spist det. Men prøv noen måneder uten. Gi det en ordentlig sjanse.

Ja du leser riktig. Levothyroxin får antistoffer ned. Når mennesker begynner på Levaxin, Eltoxin og lignende, så blir antistoffnivåene lavere. I denne studien var de mest interessert i å se på om oppstart med Levothyroxinbehandling hadde en positiv effekt på tilstanden i selve kjertelen (4). Kjertelen fikk det bedre. Men de målte også anti-TPO og anti-TG.Og begge deler ble ganske betydelig redusert.
the reduced levels of anti-peroxidase antibody (TPOAb) and anti-thyroglobulin antibody (TgAb) were observed in the AIT patients after levothyroxine treatment [TPOAb: 257.6 (23.9–960.6) vs. 1,287.4 (12.6–2000.0) IU/mL, P < 0.01; TgAb: 53.54 (9.58–386.2) vs. 103.9 (34.2–1,596.8) IU/mL, P < 0.05]. High-sensitivity C-reactive protein (hsCRP) levels showed a descending tendency following levothyroxine treatment, although there was no statistical difference (P > 0.05)
Som du ser, så var anti-TPO (TPOAb) på 257 (23,9-960)IU/ml etter behandling. Mot 1287 (12,6-2000)IU/ml før. Så en STOR reduksjon. Tallene i parentes er lavest og høyest innenfor gruppen. Anti-TG (TgAb) gikk også ned. Før 103,9 (9,58-386), etter 53,54 (34,2-1596,8)IU/ml. De nevner også at CRP også gikk ned.
Jeg kan ikke se at de har skrevet noe om hvor lang tid studien varte. Vi vil jo gjerne vite hvor lang tid det tok før antistoffer gikk ned. Jeg ser på tallene i studien, at mange som fikk medisin fremdeles var for lave på stoffskiftet. Men det er ikke det viktige her. Levothyroxinbehandling reduserte anti-TPO og anti-TG betraktelig.

er det mye snakk om nå. Man spekulerer på om vit D mangel spiller en rolle i utviklingen av AIT. Dette fordi man finner lavere nivåer av vitamin D hos stoffskiftesyke enn hos andre. Det gjelder både lavt og høyt stoffskifte. Her er en studie på det (5) De så på mennesker med AIT og friske. Her ser du tallene:

I denne studien fra India så de på hvordan tilførsel av vitamin D påvirket stoffskiftet og antistoffnivåene (6) De hadde 100 pasienter som var blitt diagnostisert med Hashimotos innenfor de siste 3 måneder. De delte dem i 2 grupper, hvor gruppe 1 fikk både vitamin D (cholecalciferol 60,000 U (D-Rise sachets) en gang om uken for 8 uker. Pluss 1250 mg kalsiumkarbonat som svarer til 500 mg elemetal kalsium hver dag. Gruppe 2 fikk samme kalsiumdose, men ikke vitamin D.
Deltagerene ble fulgt tett opp med hensyn til om de fulgte retningslinjene. Her er tallene:

Som du ser, så ble anti-TPO nesten halvert hos dem som fikk vitamin D etter bare 3 måneder. Men du ser at det var veldig store individuelle forskjeller. Og anti-TPO gikk også ned i gruppe 2. I gruppe 1 var nedgangen i gjennomsnitt -46% og i gruppe 2 -16%. Nå går jeg ikke inn på stoffskiftenivåene. Som jeg ser varierte veldig mye, og flere har vært underdosert. Men dette var altså i begynnelsen av medisinering. En svakhet ved studien, er at vi jo vet at Levothyroxin også får anti-TPO ned. Og siden det var i begynnelsen av en behandling, så har det nok også påvirket nedgangen i anti_TPO. Men det forklarer ikke forskjellen mellom de to gruppene. Det kan ikke være noen tvil om at de som fikk vitamin D hadde en stor reduksjon i anti-TPO. Synd at de ikke målte andre antistoffer også.
Hvor bør mitt vitamin D ligge?
Vi med AIT bør ligge litt høyt på vitamin D. Jeg går for 100 ng/ml selv. Her i Norden sier man ofte 70 ng/ml som et generelt råd til alle mennesker. Jeg ser i stoffskiftegrupper, at noen mener man bør ligge over 100. Jeg finner ikke noen gode studier på dette. Men jeg vet i hvertfall, at 100 ng/ml er helt ok.
Du kan finne mange studier på stoffskiftet og D vitamin. Dette er ikke ment å være en dyptgående artikkel om vitamin D. Her vil jeg bare vise hva vitenskapen sier om ting som kan redusere stoffskifteantistoffer.

Jeg har lest mange steder, at LDN reduserer antistoffer. Jeg har sagt det selv, fordi jeg har lest det flere steder. Så jeg ble litt overrasket over å ikke finne noen studier på dette. Det er altså ingen som har vist vitenskaplig, at LDN har en slik effekt. Jeg ser at Izabella Wentz skriver, at blant hennes klienter så ser hun en stor nedgang i antistoffer når mennesker begynner på LDN. Jeg vet ikke hva hun mener med klienter, hun er farmasøyt, så behandler vel ikke folk. Uansett, dette har hun ikke noe dokumentasjon på. Hun skriver også, at årsaken til at det ikke er studert, nok er at de farmasøytiske selskapene ikke har noe å tjene på å studere LDN. Men den kjøper jeg ikke helt. Det utføres jo masse studier på alt mulig som industrien ikke tjener på. Det ser du her på siden, studier på vitaminer og mineraler.
Men grunnen til at jeg allikevel tar med LDN, er fordi det er så godt for oss med AIT. Det er helt sikkert at det har en positiv innvirkning på vårt immunforsvar:
By increasing the production of endogenous opioids, LDN could inhibit the proliferation of B lymphocytes [38], T lymphocytes [39] and the corresponding immune responses.
LDN could enhance the phagocytic ability of macrophages by influencing surface marker expression and secretion of various cytokines
LDN had a glial cell modulator effect and thereby improved the patient’s fibromyalgia symptoms
Disse sitatene er fra denne studien (7) Jeg har tatt med sitatene som de er, for dette er ikke en åpen studie. Du kan bare lese sammendraget. Det står en masse der som jeg ikke forstår. Vårt immunforsvar er veldig komplisert. Vi som pasienter trenger ikke forstå det. Vi trenger å forstå noe av det som skjer i vår autoimmune sykdom. Jeg skriver om det her. Det er ikke anti-TPO eller anti-TG ellerTRAb som skader selve kjertelen mest. Det er B og T lymfocytter som trenger inn i kjertelen og innfiltrerer den. Og alle antistoffer produseres av disse B lymfocytter.
Så hvis LDN kan ha en dempende virkning på forøkelsen av B og T lymfocytter, kan det ha en positiv innvirkning på det som skjer i vår kjertel. Det vil være mest i begynnelsen av sykdommen. Etter noen år er kjertelen helt innfiltrert. LDN ser ut til å ha en generell antiinflammatorisk virkning. Jeg har lest mange steder at LDN har en positiv innvirkning på TREG cellene. Ingen av bloggerene som skriver dette, henviser til studier. Og jeg hadde litt problemer med å finne studier som viser dette. Det er viktig, for vi med AIT har ofte en dysfunksjon i TREG celler. TREG celler hører til under en gruppe som heter CD4 t celler. I dette sitatet ser det ut som CD4 og TREG er to forskjellige t celler, men man regner dem til CD4.
CD4+ T cells, Th1 cells and Treg cells increased, and CD8+T cells, Th1 cells and Th17 cells decreased in the splenic lymphocytes. The expression of proinflammatory cytokines decreased, and the expression of anti-inflammatory cytokines increased.
Jeg tror på, at mange utmattelsestilstander skyldes ubalanser i vårt immunforsvar. Jeg vet, at LDN har gjort underverker for meg. Jeg var helt utmattet i 2014, før jeg begyndte med LDN. Jeg følte meg så svak, ikke som meg selv. Du kan lese mer om LDN og min LDN reise her. Jeg hadde ikke denne bloggen om det ikke var for LDN.

I denne italienske studien (8) så de på hvordan en antiinflammatorisk kost påvirket antistoffnivåene. Det er noe merkelig med studien, for de snakker om microsomale antistoffer OG anti-TPO. Men disse to er det samme. Man kalte det microsomal før i tiden, man ser det i gamle studier. Så vet ikke hva jeg skal tenke om det.
Men uansett, de hadde 180 pasienter, 84 menn og 96 kvinner. I alderen 30 til 45 år. De hadde alle stoffskifteantistoffer. De ble oppdelt i 2 grupper. Den ene gruppen (108 personer) fikk en antiinflammatorisk kost, den andre spiste en vanlig kost. Deskulle spise en proteinrik diett, med mye magert kjøtt og mye grønnsaker. De fikk ikke spise goitrogen mat, melkeprodukter, ikke bønner, egg, brød, pasta, ris eller frukt.
Etter 3 uker hadde gruppen på antiinf. en stor nedgang i antistoffer.
Når man ser på deres stoffskiftenivåer (Fig. 1), så ser man at de alle led av lavt stoffskifte. De hadde alle en veldig lav FT4. 0,5 ng/dl er 6,5 pmol/L. Og forhøyet TSH . FT3 var ikke lav. 3,2 pg/ml er 4,9 pmol/L. Det er jo typisk for en begynnende Hashimotos. FT4 går ned, men kroppen klarer å opprettholde FT3 nivået en stund. Etter en tid så går FT3 ned også, og vi får det dårlig.
Det er underlig, at FT4 har gått opp i begge grupper. Og etter bare 3 uker. Jeg synes det resultatet er merkelig. Vet ikke om jeg stoler på det. Men nå er det antistoffene vi skal se på.



Som du ser, så gikk antistoffen litt opp i gruppen på vanlig kost (Fig. 3). Mens de gikk ganske mye ned i eksperimentgruppen (Fig.4). Etter bare 3 uker. Anti-TPO gikk ned fra 140 UI/mL til 70 UI/mL. Jeg har andre studier her på bloggen som viser, at det nivået hvor det begynner å bli skade på skjoldkjertelen er 120 UI/mL. Og Anti-TG gikk ned fra 90 UI/mL til 60 UI/mL. Veldig imponerende resultater. Det er synd at studien kun varte i 3 uker. Det hadde vært interessant å se etter 6 måneder.
Det var også forandringer på andre parametre. Jeg tror virkelig lavkarbo er godt for oss med autoimmune sykdommer. Og jeg ser mange som får det mye bedre på lavkarbo. Jeg klarer det ikke helt selv, det må jeg bare indrømme. Men når jeg lever mer på den måte, så har jeg det godt. Jeg har ikke antistoffer, så det er ikke nedgang i antistoffer som gjør det for meg. Det er bare godt med mye protein og lite karbohydrater. Jeg ville helst leve vegetarisk, men når jeg gjør det, så blir jeg så slapp. Det får bli i mitt neste liv.
Jeg synes Sten Eklund er veldig god på kost og å forklare mat og kropp. Han kaller seg Dr, men det gjør jo alle i USA. Jeg tror han er svensk. Han er kiropraktor. Her snakker han om fettlever, som så mange har. Han nevner ikke nikotinamid dog. Det er et B vitamin.1500 mg av det om dagen reduserer fett i leveren. Men man må selvsagt også gjøre det som er godt for leveren, ikke bare ta tilskudd.

Jeg vil ikke gå mye inn på jod i denne sammenheng. Jod kan få antistoffer helt ned, men kan også få dem til å øke. Man må lese og sette seg inn i dette med å ta jod. Veldig mange med stoffskiftesykdom lider av jodmangel. Jeg har masse info om jod her på bloggen. 2 artikler på mitt norske hjemmeside, og enda fler på den engelske.
Konklusjon
Jeg håper dette er til inspirasjon for deg. Det er viktig hva vi spiser og hvordan vi lever. Vi kan gjøre mye for å få det bedre. Man klarer ikke alltid å leve opp til alt. Og det er også OK. Det viktigste av alt er å ikke stresse, men være god mot seg selv.
Referanser
Effects of selenium supplementation on antibodies of autoimmune thyroiditis. Lin Zhu et al. PMID: 23158484. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23158484/
Julie C. Antvorskov,1 Petra
Fundova,1,2,3 Karsten Buschard1
and David P. Funda. Dietary gluten alters the balance of pro-inflammatory and
anti-inflammatory cytokines in T cells of BALB/c mice . https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3533698/pdf/imm0138-0023.pdf- Robert Krysiak 1, Witold Szkróbka 1, Bogusław Okopień 1The Effect of Gluten-Free Diet on Thyroid Autoimmunity in Drug-Naïve Women with Hashimoto’s Thyroiditis: A Pilot Study. DOI: 10.1055/a-0653-7108. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30060266/
Levothyroxine Replacement Alleviates Thyroid Destruction in Hypothyroid Patients With Autoimmune Thyroiditis: Evidence From a Thyroid MRI Study. doi.org/10.3389/fendo.2019.00138
- Dr. Aman Mackawy, Bushra Mohammed Al-ayed, and Bashayer Mater Al-rashidi. Vitamin D Deficiency and Its Association with Thyroid Disease doi: 10.12816/0006054
Chaudhary, Sandeep; Dutta, Deep1; Kumar, Manoj; Saha, Sudipta2; Mondal, Samim Ali3; Kumar, Ashok; Mukhopadhyay, Satinath. http://DOI: 10.4103/2230-8210.179997
- Zijian Li et al. Low-dose naltrexone (LDN): A promising treatment in immune-related diseases and cancer therapy. http://doi.org/10.1016/j.intimp.2018.05.020
- Esposito T et al . Effects of low-carbohydrate diet therapy in overweight subject with autoimmune thyroiditis: possible synergism with ChREBP. https://doi.org/10.2147/DDDT.S106440

Fantastisk at du vil lave videoer nu tusind tak for alt den viden. Jeg læser der oversat til dansk. Kh Majamae
Hej Majama!
Tak for de gode ord. Vi får se om jeg kan finde ud af at lave videoer. Men de bliver på engelsk. Siger du, at du ikke forstår det norske? Jeg synes ellers norsk og dansk skriftligt er meget ens. Vi må vide selv, for lægerne gør det ikke.
Alt godt, Liv